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肠子，脑子，厨子：人类与食物的演化关系 [:1700365844]
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肠子，脑子，厨子：人类与食物的演化关系 进食成瘾
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我们每天都要吃饭，一旦饿了，就渴求食物。有时我们还渴求某种特定的食物。例如，许多人体验过那种非常想吃盐的感觉。在炎热潮湿的环境中，钠的来源有限，所以这种需求是有生理意义的。我们对盐的味觉和渴望很可能是演化的结果，因为我们的祖先是曾在热带生活过的灵长目动物。[51]但是如今许多人的生活环境既不湿热也不缺盐，而我们脑部使用的还是那套为祖先的低盐环境设计的奖赏机制。在食盐丰富的环境中，生理需要与心理奖赏分离开来，一些人容易摄入过多的盐。有些人群的血压对于盐的摄入量非常敏感，摄入过多食盐会对他们的健康造成不良影响。
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当感受到对某种特定食物或味道的渴望时，通过进食缓解这种欲望可以带来强烈的快感，而欲望无法满足则会让人们感觉很糟。我们的生存依赖于食物，但这是不是说我们对食物上瘾呢？按此逻辑，甚至可以说我们对空气上瘾。但是近年来食物成瘾（food addiction）这一概念逐渐获得了研究者的承认。从药物成瘾的定义上来说，不管成瘾药物是什么，成瘾者在心理上与常人不同，他们对药物的渴求和依赖程度超出了正常水平。当药物剂量能使常人感到满足甚至难以承受时，成瘾者依旧无法满足或者仅有迟钝的反应。瘾君子们即便在过足瘾之后仍然渴求药物。
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很难给“食物成瘾”一词下定义。在药物成瘾的情况中，外部观察者大体上可以分辨继续用药的消极影响与停止用药的积极影响。不同形式的药物成瘾也伴随有各种可测量的生理效应。但是食物与成瘾药物不同。从根本上说，持续进食是一种积极的行为，也是强制性的。大多数研究者认为，难以将一个体重正常的健康人界定为食物成瘾者，即便他摄入大量的食物或是摄入大量的特定种类食物。暴食症或者说食欲过盛（bulimia）是一种例外，在这种情况下，患者通过不健康的手段维持正常体重。迈克尔·卢特尔（Michael Lutter）和埃里克·内斯特勒（Eric Nestler）认为，鉴于现在的认识水平，食物成瘾需要一个相对简单的定义，即“食物摄入失控”。[52]尽管该定义有些模糊，但是它承认了食物成瘾与药物成瘾虽不相同，却有潜在的交集。
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那么这两者的交集究竟在哪里呢？脑化学和功能解剖学的一些研究指出，这两种成瘾现象有着共同的生物学基础。针对脑部内源性阿片肽和内源性大麻素的研究发现，药物和食物对脑部的影响存在一些相同之处。[53]与食物成瘾关系最密切的脑部通路涉及神经递质多巴胺（dopamine），而多巴胺与奖赏、快感以及动机的调控有关。[54]许多药物（如可卡因）可以激活这些脑部天然的快感和奖赏中枢；如果滥用药物，多巴胺受体的敏感度就会降低。进食的快感，以及觅食的动机，至少在部分程度上也是受多巴胺调节的。
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一些以啮齿动物为对象的研究表明，多巴胺通路参与了哺乳动物对进食快感的处理过程。[55]即便是无法感知甜味的小鼠品系，在饮用了高热量的糖水之后，脑部也释放出了多巴胺，这意味着奖赏通路直接对食物的热量起反应，其运转可以独立于食物的味道。肥胖大鼠的某一类特定多巴胺受体表现出了灵敏度降低的现象，这与人类药物成瘾者脑部对多巴胺刺激的抑制十分相似。而将大鼠体内此类多巴胺受体基因敲除之后，这些大鼠很快就表现出强迫性的进食行为，随即发胖。[56]肥胖者过度饮食可能是为了补偿多巴胺受体活跃度的降低，不过也有可能二者的因果关系是反过来的，过度饮食在先，多巴胺受体活跃度降低在后。
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不管是哪种情况，多巴胺都参与了人类进食的奖赏通路，而且肥胖个体与非肥胖个体的奖赏通路存在明显的区别。这与在药物成瘾中观察到的情况非常相似。个体是否容易药物成瘾与其多巴胺系统的遗传差异有关。朱莉娅·门内拉（Julia Mennella）及其同事希望了解嗜食甜食的倾向与酗酒行为的风险是否相关。[57]他们调查了两类儿童，其中一类儿童的家庭成员有酗酒和抑郁症状的历史，另一类儿童没有此类家庭背景。研究测试了这些儿童喜欢何种浓度的蔗糖溶液，发现了一些普遍规律：所有的儿童都喜欢甜味，喜爱的程度要高于成人，吃甜食可以让儿童感到愉悦。此外，研究者还发现，比起其他儿童，有酗酒和抑郁家庭背景的儿童更喜欢高浓度的蔗糖溶液，他们偏好的溶液浓度大约是全糖可乐甜度的2倍。
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多巴胺这种神经递质参与了许多脑部通路的工作。中脑缘通路（mesolimbic pathway）和中脑皮质通路（mesocortical pathway）对于奖赏、动机和成瘾都非常重要。这两条通路都始于脑干的腹侧被盖区（ventral tegmental area）。中脑缘通路连接至伏隔核，而伏隔核是与边缘系统联系密切的基底神经节之一。中脑皮质通路连接至前额叶皮质的许多位置。黑质纹状体通路（nigrostriatal pathway）也涉及基底神经节，该通路负责运动控制。结节漏斗通路（tuberoinfundibular pathway）则参与到许多激素调节过程中。
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为什么有酗酒和抑郁家庭背景的儿童更喜欢高甜度的食物？门内拉及其同事提出了三种可能的且并不互斥的解释。第一，这些儿童的母亲很可能肥胖且有情绪问题，受母亲影响，这些儿童从很小就开始嗜食高甜食物。一般来说，肥胖的个体更喜爱高甜的食物。第二，从遗传的角度看，这些儿童可能对甜味不敏感，因此需要更高的甜度才能得到满足。第三，这些儿童需要更高的甜度才能激活多巴胺奖赏系统，这可能是为了补偿抑郁倾向。所有这些因素，不管是单独起作用还是结合起来发生影响，都会增加这些儿童在童年期和成年期变肥胖的风险。
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肥胖的发展显然涉及多重认知因素。与正常体重者相比，肥胖者除了获得认知满足感所需的刺激水平不同外，与多巴胺相关的、对食物刺激的动机和预期也可能不同。埃里克·斯蒂斯（Eric Stice）及其同事在一项fMRI研究中，比较了苗条的青少年女性与肥胖的青少年女性对于饮用一份巧克力奶昔的预期和认知奖赏分别有何不同。[58]当实验参与者期待饮用这份奶昔时，肥胖女孩脑部的味觉皮质（负责味觉处理的岛叶及其周围的部分额叶）和部分初级身体感官区域表现出更大强度的激活。研究者认为，这一结果意味着肥胖女孩比苗条女孩对饮用奶昔有着更高的期待。相反，当参与者喝完奶昔之后，肥胖女孩脑部富含多巴胺受体的皮质下区域的激活程度反而降低了，这表明她们脑部奖赏通路的反应比较迟钝。同样，这可能是因为她们的多巴胺受体灵敏度本来就偏低，也有可能是长期的过度饮食导致的。
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斯蒂斯及其同事进行了进一步的研究，他们发现，个体的多巴胺遗传特征和对食物的认知奖赏激活情况之间存在复杂的交互作用，至少在预测未来体重增长时这种交互作用是存在的。[59]这一点并不奇怪，尽管在研究食物成瘾时，我们更多地关注多巴胺系统，但许多其他变量同样也非常重要。与苗条的个体相比，食物奖赏和预期可以激活肥胖个体更多脑区的神经网络，许多并不涉及多巴胺的神经通路也在其中起到了关键作用。环境不仅决定了人类的饮食条件和习惯，还塑造了与食物相关的心理状态和文化风俗，这些都有可能对过度饮食产生影响。
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食物成瘾这一概念是对过度饮食行为的简单化，它并不能全面地解释与过度饮食和肥胖相关的潜藏因素和动机。但是这一概念可以解释其中的部分问题，总算是聊胜于无。如果一些人愿意将自己界定为食物成瘾者，并且参加结构性的减肥计划来改正这种行为，那么他们更有可能成功减重，这与一些药物干预疗法的原理非常相似。另一方面，享乐性进食与享乐性地滥用药物是两码事。自然选择过程塑造了人类和其他动物的认知机制，使我们在因饥饿而进食时可以获得快感。而享乐性地滥用药物并没有这样的演化基础。[60]脑部的奖赏和动机机制是为了应对进食、繁殖等需求而演化出来的，考虑到这一点，药物成瘾显然是一种次级现象。
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人类脑部的奖赏和动机机制由来已久，但是现代发达国家的食物环境将食物成瘾变成了该机制的另一种次级现象。当人类或其他动物需要食物时，会感到一种“适应性饥饿”，而迈克尔·洛（Michael Lowe）和梅根·布特林（Meghan Butryn）则提出了另一个概念——“享乐性饥饿”。[61]“不管是生理上还是心理上，食物都唾手可得，这种社会范围的变化在全体人群中创造了一种前所未有的进食动机”，[62]而享乐性饥饿正是对这种变化的回应。这一概念与戴维·凯斯勒的“条件性过度饮食”非常相似，且更为普及。
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洛与布特林指出，美国热量过剩的饮食环境在数十年前就已经出现了，在时间上先于肥胖者比率的升高。他们指出，美国近些年来的变化鼓励了更为放纵的饮食环境，在任何时间进食都是可接受的。这种变化将适应性与饥饿剥离开来，使享乐成为许多人进食的基本动机。与药物成瘾、赌博成瘾一样，进食也仅仅关乎快感，因为既然一个人永远也体验不到食物短缺的滋味，果腹就不是什么问题了。在我看来，食物成瘾和享乐性饥饿是密切相关的——都代表着一种转变：进食不再是为了填饱肚子，而是为了填饱精神。
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肠子，脑子，厨子：人类与食物的演化关系 [:1700365845]
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肠子，脑子，厨子：人类与食物的演化关系 厌食成瘾
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在西方发达国家，有20％～30％的人口是肥胖症患者，更多的人属于超重。在这些地区，脂肪过多对健康的不良影响已经成为日常宣传、讨论的内容，对许多人而言，持续的节食已经成为生活的一部分。成功减重会受到他人的祝贺，减重失败或者体重反弹则会受到他人的同情。能做到减重不反弹，已经成为公认的引人瞩目的成就。但万事都有个限度，成功的节食者要想维持健康的体重，就要在吃得太多和吃得太少之间找到平衡点。
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神经性厌食症（anorexia nervosa）是一种精神疾病，尽管患者生活在营养充足的饮食环境中，他们体重的平衡点却朝着消瘦的那一方向倾斜。[63]表现出下列若干症状者才能被确诊为患厌食症：体重低于正常值的85％，对体重增长有强烈的恐惧感，对体型、身材的认知出现明显的混乱，女性出现月经不调的情况。厌食症患者摄入的热量非常少，有时其饮食仅限于区区几种食物，而且他们常常通过吃泻药或者过度的锻炼来保持较低的体重。厌食症患者的主动禁食行为是强迫性的，当周围环境中充斥着对过度饮食危害的各种警告，却鲜有人注意时，厌食症患者的强迫行为会更加严重。
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大约90％的厌食症患者是女性。成功减重在他人眼中是一种英勇的行为，但是当一个人无法控制自己的减重程度，体重降到了可接受的极限值以下，那么她不仅是打破了生理上的常态，也打破了社会生活的常态。超越生理常态的瘦削可以被视为一件好事。中世纪的斋戒女孩因其虔诚和献身精神而为人称颂；在当代社会，瘦削的女性远没有肥胖的女性受到的压力大。[64]但是，厌食症患者极端的瘦削程度，已经超出了人们心中魅力或虔诚的理想状态，因此厌食症患者的行为表现被视作一种精神疾病。抛开社会因素不谈，厌食症对健康有很大损害。厌食症患者群体的死亡率比同龄的参照群体要高出许多，而且厌食症患者备受各种健康问题的折磨：皮肤、骨骼、多个内脏系统、新陈代谢以及激素功能等均会受到影响。[65]
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厌食症与抑郁症密切相关，厌食症患者群体的自杀率也非常高。此外，患者还很有可能表现出类似自闭症的症状。一般认为，具备上述特征的个体易患厌食症。但是厌食症本身对大脑的解剖结构有着明显的影响。在厌食症的急性期，大脑皮质的若干区域会出现明显的灰质萎缩现象，即便患者复原后，灰质的体积也不可能完全恢复。[66]前文曾讨论过，灰质萎缩使人在老年时易患阿尔茨海默症，因此厌食症对脑部健康的影响可能是长期的。即便厌食症患者表面上看起来已经康复，但是病症引起的认知缺陷还会持续很多年。
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厌食症首次进入公众视野是在20世纪七八十年代的西方国家。当时有人认为这是历史上绝无仅有的时刻，过热的媒体和广告文化对年轻女性施加了太多的压力。但是像琼·雅各布斯·布伦伯格这样的历史学家非常清楚地指出，斋戒女孩现象并不是什么新鲜事，20世纪，在许多因素的联合作用下，厌食症的患病率有了令人担忧的明显增长，这些因素包括：对女性的控制、自我决定论、节食的盛行以及运动文化。[67]当然，与肥胖相比，厌食症还是相对罕见的。虽然大多数人都容易发胖，但是遗传学研究显示，基因在厌食症的发展与表现中扮演了重要的角色。[68]同样可以肯定的是，环境因素也在其中发挥了作用。
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从文化、环境因素来理解厌食症，“自我控制”的概念至关重要。苏珊·鲍尔多〔3〕曾写道：
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