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我们为什么会生病 限铁机制
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人体还有一种罕为人知的防御机制，甚至有些医生不经意间也会破坏它。下述线索可以使我们对这种机制的工作原理一窥究竟。线索一：一位慢性结核病病人同时患有缺铁性贫血。有一位医生认为，纠正贫血或可增加抵抗力，因此给他补铁，结果感染恶化。
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线索二：祖鲁部落人喝一种在铁罐中酿造的啤酒，他们常患有严重的阿米巴引起的肝部感染。与此相反，马赛部落只有10%的人患有阿米巴感染，他们是游牧人，喝大量的奶。当一部分马赛人接受了补铁之后，立即有88%的人患上阿米巴感染。另外一项研究，善意的资助人给索马里流浪者中缺铁的人补铁。一个月之后，他们之中有38%的人发生感染，而未补铁的那些人只有8%发生感染。线索三：鸡蛋的营养很丰富，但是它们的蛋壳却并不致密，细菌很容易侵入。既然如此，鸡蛋为什么能在相当长的时间里保持新鲜？鸡蛋中的铁元素都在蛋黄里，蛋清里一点也没有。鸡蛋蛋清的蛋白质含有12%的伴清蛋白（conalbumin），这是一种能与铁牢固结合的蛋白分子，使入侵的细菌得不到铁。在抗生素大规模使用之前，蛋清曾被用于治疗感染。
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母乳的蛋白质里含有20%的乳铁蛋白（lactoferrin），这是另一种可以结合铁的分子。牛奶中只含有2%的乳铁蛋白，所以母乳喂养的婴儿要比配方奶粉喂养的较少受到感染。乳铁蛋白在眼泪、唾液，特别是伤口中含量很多，这些地方的酸性偏高，进一步提高了蛋白与铁结合的效率更高。发现了伴清蛋白的研究人员想到，人体里应当也有一种与铁结合的蛋白，果然，他们发现了转铁蛋白（transferrin），这也是一种与铁结合得很牢固的蛋白。转铁蛋白只向带有特殊识别标志的细胞释放它所结合的铁，细菌没有这些标志，因此得不到铁。蛋白营养不良的病人，体内的转铁蛋白不到正常人的10%。如果他们在改善蛋白营养不良和增加转铁蛋白之前就补充了铁，血液中所含的大量游离铁就有可能促成致命的感染——这种意外的悲剧在救助大饥荒时经常发生。
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现在，限铁机制的性质已经十分清楚了。对细菌来说，铁是一种必需但又稀有的营养元素，它们的宿主演化出了各种限制铁元素的机制，使得细菌无法得到它。当感染发生的时候，机体释放出白细胞内源性介质（LEM, leukocyte endogenous mediator），既升高体温，又减少血液中可能被细菌利用的铁元素。甚至我们对食物的喜好也会发生变化：患病时，含铁的火腿和鸡蛋变得不再可口；我们只喜欢茶和面包。这又是另一个使病菌得不到铁的策略。我们现在认为曾经流行的放血疗法是一种无知的行为，但是，也许如克鲁格（Kluger）提议的那样，降低铁含量确实对病人有好处。
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20世纪70年代中期，上述结论就已明确：感染时缺铁是有益的，补铁反而有害。但是，到了今天，据克鲁格调查，只有11%的医生和6%的药师知道这一知识。虽然他们调查的人数不多，但足以说明，医学界很不重视这些研究，即使是一流的研究人员也不例外。《新英格兰医学杂志》最近有一篇研究报告表明，如果脑型疟疾的患者接受了一种与铁螯合的化合物治疗，会更容易恢复。这篇文章却没有提到人体管制铁元素的天然机制。这不过是又一个具体的例子。一般说来，我们应当更仔细地将防御机制与感染表现区别开，不要匆忙地认定一种机体反应是不适应的表现，更要慎重地避免破坏这些天然的防御机制。总之，我们应当尊重机体在演化过程中获得的智慧。
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我们为什么会生病 攻防策略
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医学研究者并不是唯一关注生物之间冲突的人。生态学家和动物行为学家也会关注捕食者和被捕食者之间的关系、雄性为争夺配偶的斗争以及其他类似的矛盾。他们意识到这些现象的演化意义，并使用了诸如策略、战术、胜者和败者等名词来描述它们。这些都符合适应主义者的工作程序。这种研究方法极大地丰富了生态学家的研究手段，并取得了丰硕的成果。我们在考虑疾病等问题的时候，也可以采取类似的研究方法。
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病原体和宿主之间的对抗无异于一场战斗，每一种感染的体征和症状都可以理解为双方的策略。其中某些事件对宿主有利（防御机制），例如发热和限铁，有些对病原体更有利，也有一些纯粹是随机事件，对双方都无益。
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这些策略和对策，当然谈不上是有意识的活动，但也不妨看作是一种战术。细菌伪装自己无害，偷偷地潜入宿主体内，颇有点类似特洛伊木马的故事。当感染的表现对某一方更有利时，便可以根据其功能的重要性归类。表3—1对它们做了大致的划分，作为讨论的提纲。
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表3—1 与感染病有关现象的归类
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宿主怎样抵御病原的感染呢？首先，他可以避免与病原体接触。其次，可以建立一道屏障，使病原体不能侵入，防线一旦出现缝隙，就迅速采取行动去修复漏洞。一旦病原体突破了外层防线，人体便立即识别这些外来的大分子（通常是一种异蛋白的抗原），然后制造出化学武器（通常是一种抗体），驱逐或者破坏病原，向病原体宣战。如果赶不走病原，便在它们身上戳出一个洞，毒害它们，饿死它们，用尽一切手段消灭它们。万一没有成功，还可以把它们包围起来，抑制它们的繁殖和扩散。如果它们造成了破坏，可以修复，不能立即修复的则设法寻找替代方案。有些破坏对宿主和病原双方都没有好处，犹如陈旧的弹坑，只是战斗的遗迹。
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病原当然不会轻易地放弃进攻。毕竟，我们的身体是它们赖以生存的场所，它们在此安家、谋生。我们有理由把细菌和病毒当成魔鬼和敌人，但是，这种观点是多么地以人类为中心！我们力图阻止可怜的链球菌的入侵，寸土必争；但是，它们如果找不到防御的缺口，只有死路一条。因此，针对我们的防御策略，链球菌演化出了一套反防御机制。它们“想方设法”地接近我们，突破防线，躲避免疫系统的监视，利用我们的营养生长繁殖，然后再散播出去攻击下一个受害者。它们常常能把我们的防御变成对它们有利的条件。在描述它们“狡诈的伎俩”之前，我们先来回顾一下人体的防御手段。
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我们为什么会生病 卫生
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最好的防御是避开危险，清洁的卫生条件可以阻止病原体获得最初的立足之地。人都会本能地拍死蚊子，这不只是避免它们的骚扰，还可能避免许多蚊媒传染病，包括疟疾、乙型脑炎、丝虫病。蚊子叮咬之后的瘙痒只是蚊虫的恶作剧吗？它也许是蚊子在吸血时释放的化合物的偶然结果，也可能是我们为了防止再被叮咬的适应性反应。设想一个对蚊子叮咬无所谓的人会有什么下场：蚊子将随意地叮他（她）！
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我们回避传染病病人的倾向可能也有同样的意义。一种本能的冲动使我们回避粪便、呕吐物或其他传染源。我们大便时总要避开别人，这可以避免传染给其他人。社会压力也减少了我们从他人获得传染的可能。最好的防御是避开传染源，自然选择塑造了许多让我们避开病原体的机制。
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我们为什么会生病 皮肤
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