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我们为什么会生病 攻击宿主的防御机制
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病原体不但能够躲过宿主的攻击，它们也有自己的反击武器。常见的引起皮肤感染的细菌——金黄色葡萄球菌，可以分泌一种神经肽，能有效地阻断海格曼因子（Hageman’s factor）。这是炎症反应的第一步。不能分泌这种肽的葡萄球菌不会引起感染。哪怕是引起喉咙痛的最普通的链球菌也制造链溶素O（streptolysin-O）来杀死白细胞。引起牛痘的牛痘病毒，可以制造一种蛋白质来抑制宿主的补体系统，该系统是一种重要的防御机制。为什么补体系统不攻击我们自己的细胞？部分原因是我们的细胞表面有一层唾液酸（sialic acid）。某些细菌，例如常见的住在我们消化道的大肠杆菌K1株，也能把自己包上一层唾液酸，因此不受补体的攻击。
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细菌严重感染的重大危险之一是休克，伴随着血压下降，甚至会致命。休克是由细菌分泌的脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）引起的。初看起来，脂多糖似乎是一种“毒素”，是细菌产生出来故意伤害我们用的。然而，正如爱德蒙·李格兰德（Edmund Le Grand）指出的，这种可能性并不大，因为脂多糖是细菌细胞壁的重要成分。宿主发现了可靠的线索，表明体内存在严重的感染，于是做出强烈反应——有时这种反应太强了，反而伤了自己。这是防御武器“倒戈”的一个典型例子。
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人类免疫缺陷病毒HIV（引起艾滋病的病毒），潜伏在辅助T细胞里面。辅助T细胞是一群帮助免疫系统识别病原体的重要细胞。辅助T细胞的外膜上有一种蛋白叫CD-4，HIV能与其结合并进入细胞。CD-4蛋白结合上HIV本来是会让HIV更加容易被免疫系统识别并破坏，但是HIV恰好把CD-4隐藏在自己病毒外壳的缝隙里，使得它失去了作用。在HIV杀死辅助T细胞之后，病人更容易受到其他感染或并发症的伤害，而后者才是艾滋病病人死亡的直接原因。
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我们为什么会生病 病原体的其他适应行为
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病原体还有两种相关联的适应行为。一种病原体，无论它在宿主体内生活、繁殖得如何好，它还必须有一种传播机制使后代可以传播到新的宿主。对体外寄生虫说来，这相当容易。例如虱和引起皮肤癣的霉菌，可以在人与人接触时传播。体内寄生虫面临较大的困难。那些能够到达皮肤上的寄生物更有可能接触到别的易感个体。感冒病毒可能经过握手或者更加亲密的身体接触传播。
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血液中的微生物不大可能用这种方法传播，往往只能通过昆虫叮咬或者借助其他传播媒介传播。疟疾是一个众所周知的例子。假设每毫升血液中有10个疟原虫，它们刚好处于传播期（有性繁殖的配子体状态），有一只蚊子吸了3毫升血，它便吞进了大约30只配子体。之后，蚊子把这顿丰盛的血餐转化培育了它的卵，使它们受精，然后产在合适的环境里；与此同时，疟原虫通过有性繁殖产生的后代也移动到达蚊子的唾液腺，在唾液里发育到传染期。当蚊子再次吸血时，会把这些唾液注入受害者的体内以防止血液凝固。这个时候，毫不知情的蚊子就把疟原虫注入了下一个牺牲者体内。除了蚊子，许多昆虫和其他动物都可能是疾病的传播媒介。
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病原体的另外一种适应行为叫作“操纵宿主”。通过微妙的化学作用，寄生虫可以操纵宿主的机体，使它为病原体的利益服务。动物界有不少稀奇古怪的例子。烟草花叶病毒使烟草相邻细胞之间的孔隙变大以便病毒颗粒通过；有一种寄生虫在蚂蚁和绵羊之间交替度过不同的生命阶段，如同疟原虫一定要在蚊子和脊椎动物之间交替完成生活史。这种寄生虫能够有效地从蚂蚁传播到绵羊的原因在于：它进入蚂蚁的神经系统，使得蚂蚁爬到叶片的顶端逗留，这就大大增加了这只蚂蚁被绵羊吃下去的机会。另一种寄生虫在螺蛳和海鸥之间交替完成生活史。它使原来喜欢藏在浅海杂草中的螺蛳爬到裸露的沙滩上，这样就容易被海鸥看见并吃掉。
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狂犬病毒则使用了一种特别可恶的操纵手段。通常，它都是通过受感染动物的噬咬进入受害者体内，然后，病毒会沿着神经纤维抵达大脑，在控制攻击性的区域集拢起来。它使宿主更富攻击性，咬别的动物或人，从而传播到新的宿主。它还使病人的吞咽肌麻痹，从而使含有病毒的唾液留在口中，增加传播的机会，同时又使病人害怕被液体呛到，所以狂犬病也叫作恐水病（英文名hydrophobia即由此而来——校者注）。
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病原体操纵人的最重要的例子，可能是细菌和病毒感染引起的喷嚏、咳嗽、呕吐和腹泻。在感染的某个阶段，这种排异反应对宿主和病原体都有利。宿主得以排出攻击组织的病原体，病原体获得了入侵新宿主的机会。这场博弈的结果是，那些暂时还健康但是易感的个体被感染上了。霍乱细菌释放的一种化学物质使肠道吸收的液体减少，引起大量水样腹泻，在没有公共卫生设施的地方，这可能会引发一场瘟疫。
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有时，我们完全被寄生虫操纵；有时，我们又能完全抵制它们的操纵；更多的时候，双方会达成一种妥协。这些妥协的例子多半都是演化过程中的暂时平衡，双方的收益也基本一致。不过，矛盾的天平常常会偏向于更容易获利的那一方。例如，如果打喷嚏的次数是驱逐感冒病毒的最佳次数的两倍，这对宿主是有利的，而且也花不了太多的时间或精力，但是病毒找到新宿主的机会也增加了一倍。在这场竞赛中，病毒才是最终的赢家。现在的问题是，宿主的排异机制在多大程度上被病原体“绑架”了呢？这个问题还鲜有研究，再次说明，我们还不习惯于思考这类演化问题。
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我们为什么会生病 疾病的功能
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我们对表3—1做三条评论来结束本章。
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第一，对症状和体征进行功能分类不仅可以做到，而且有实际的意义。为了选择适当的治疗，我们必须首先知道咳嗽或者其他别的症状是有益于病人还是病原体。我们还要知道这是病原体在操纵宿主还是在攻击宿主的防御系统。与其单纯地去缓解症状，或者试图去消灭病原体，不如去分析它的策略战术，并逐个予以还击，我们还可以尝试帮助宿主，利用宿主原有的防御、反抗机制去控制病原体和修复损害。
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第二，这种分类相当简单，明显，也容易理解。
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现在来说第三点。你认为这一章里面的观念是由谁、在什么时候提出来的？你也许会猜测，他是一位19世纪的医学家，熟悉巴斯德和达尔文的思想，结合当时迅速增长的有关寄生虫生活史的知识，他提出了这些想法。对吗？不对。表3—1的分类是1980年密歇根大学的保尔·爱华德（Paul Ewald）首次提出的。他是一位鸟类学家和演化生物学家，现在在亚姆赫斯特学院（Amhest College）从事教学研究工作。本章中的这些观念是什么时候变成医生和医学科研人员思维中的必要一环？回答很简单，也挺令人失望：至今还没有。不是说医生们从来没有凭直觉想到爱华德提出的这种分类，而是说医学教育中还没有明确传授过这些思想，医学教育的缺陷使他们在思考传染病时容易忽视这些思想。在最近的几次研讨会上，有学者开始强调演化论学者与传染病专家交流的益处，事情开始有了好转。但是，等这类观念正式成为医学教育的一部分，恐怕还需时日。
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为什么医学还没有从演化生物学中汲取有益的帮助？要知道，演化生物学是生物科学中地位明确的一个分支科学，对医学同样会有洞见。当然，美国各个水平的教育中都有意忽视演化生物学。宗教和其他反对势力抵制在基础教育中讲授演化理论，这妨碍了我们用演化理论理解我们自身以及我们身处的世界。为什么医学教育研究特别忽视演化论，在第15章我们将深入讨论这个话题。
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另外一个原因是，许多对医学有重大意义的演化理论直到最近几年才被明确表述出来。这些思想一经指出，往往都很简单，更像是常识。然而，直到最近几年我们才认识到它们，并理解它们的重要性，这远远落后于许多更加复杂的科学，比如物理学和分子生物学。演化生物学诞生于1859年，以达尔文的《物种起源》发表为标志。但是，为什么长久以来把演化生物学应用到医学和其他与人类有关的科学中的进展如此迟缓，这是留给科学史家思考的课题。
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我们为什么会生病 第4章 不断升级的“军备竞赛”
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