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我们为什么会生病 辐射
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太阳一直是最主要的辐射伤害来源。黑色人种的皮肤表层含有黑色素，起了屏蔽作用，保护着下面的组织。如果人类连续几千代不见阳光，就像蛰居动物那样，也许会丧失制造黑色素的能力。黑色人种一直都有黑色素，这意味着他们有抵抗太阳辐射伤害的长处。
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欧洲的白色人种似乎说明他们在演化史中没有防御太阳辐射的长期需要。现在他们特别容易遭受阳光灼伤。春光明媚的日子里，他们喜欢日光浴，裸露皮肤晒几小时太阳。他们去年有过痛苦的教训，然而在寒冷的冬季之后，晒太阳实在是太舒服了。如果他们忘记了去年的教训，今年仍会重蹈覆辙，因为发现的时候已经来不及了。晒了几小时之后，皮肤才开始发红、疼痛。几天之后，层层死掉的皮肤细胞脱落，一两周之内皮肤就可以完全复原。然而这并非故事的终结，因为即使是几次阳光灼伤，也会使今后十几年里发生皮肤癌的风险大大增加。
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逐渐增加晒太阳的时间，受到的伤害反而会小一些。因为除了少数皮肤最白的人以外，大多数人的皮肤都能逐渐产生一层足够防护阳光辐射的黑色素。皮肤能够慢慢地被晒黑，说明这是一种在需要时可以启动的防御机制。浅肤色的人不总是有很多色素，说明他们的祖先一定曾经因为色素付出过适应方面的沉重代价。在第9章中，我们再解释浅肤色可能是在阴天、多云环境里的一种适应。
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人们都知道，阳光中太强的紫外线会引起灼伤，可见光的破坏性要低得多，但是后者的光化学作用同样可能造成伤害。自然选择赋予了我们足够的黑色素和酶应付光化学反应引起的变化，所以在正常情况下不会造成伤害。习惯于黑暗环境的动物对日光比较敏感，甚至对人工光源也敏感。例如，当荧光灯首次代替白炽灯用于鲑鱼孵化池时，大量鲑鱼卵因此而死亡。养鲑鱼的人知道，在自然环境中，这些卵是在河床石砾的荫蔽下孵化的。他们推测，可能的原因在于荧光灯的波长更短，而辐射更强。实验证明这些推测是正确的：当鲑鱼卵得到荫蔽后，它们就能生长良好。
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太阳光会伤害皮肤细胞，不是因为热力学的原因，而是因为光化学反应引起的物质变化。光化学反应所产生的不正常化合物和死细胞会招致免疫系统的攻击。在一定限度以内，这是有益的。用宝贵的资源支持已经死去的或者正在死去的细胞是一种浪费，身体需要将这些细胞尽快处理掉。同样重要的是，不能把那些会自行修复的细胞也消灭掉。然而要区别这两者并非易事。所以对于不涉及病原体入侵的创伤，诸如日光灼伤、单纯性骨折，还是抑制免疫反应以免干扰愈合为好。
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免疫细胞本身，同别的细胞一样，也可能被辐射伤害。我们现在还不完全清楚，在紫外线所诱发的免疫系统变化中，哪些是适应性调节，哪些是纯伤害。表皮中负责将异物呈递给免疫系统的朗格罕细胞（langerhans cell）对波长在290～320纳米的短波紫外线B（UV-B）有复杂的反应，这种细胞与神经系统有密切关系，它们分泌的一种激素能阻断神经活动。UV-B紫外线能抑制皮肤朗格罕细胞，从而阻断它对抗原做出反应。几乎所有的皮肤癌病人都缺乏这种敏感性。但是UV-B不是唯一的祸根。有证据表明，某些商品如防晒霜可以阻断UV-B，防止日光灼伤，却允许较长波长的UV-A（320～400纳米）通过。UV-A也会伤害皮肤中的免疫细胞。在阳光下皮肤被晒红了的人常常需要使用防晒霜；事实上，防晒霜可能使你更多地暴露在UV-A之下，超出可以耐受的剂量，事情反而更糟。
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黑色素瘤是一种非常可能致命的皮肤癌，它的发病率逐年攀升，这使人们对晒太阳产生了畏惧。在过去的10年里，苏格兰的黑色素瘤的发病率增加了1倍。在许多国家的白种人中，发病率以每年7%的速度增加。发病率的增加可能有多种原因，包括新兴的崇尚古铜色皮肤的文化，以及臭氧层变薄使得更多紫外线照到地球。虽然这两个因素都有可能，但从演化生物学的角度看还有其他的可能。我们的确在海滨逗留的时间更长了，但是我们也更少裸身在太阳光下行走。臭氧层变薄所失去的对紫外线的屏蔽作用已经被空气污染所补偿，甚至是过量补偿。问题不在于晒太阳本身，也不是臭氧层缺乏，而是在于我们晒太阳的方式。人们现在大多数时间都生活在室内，只有周末到海滨或者郊外去享受日光浴的时候才接触到皮肤难以适应的强光，结果产生灼伤。那些每天都有好几小时在户外工作的人，适应了他们的日光接触量，因而不容易被灼伤。真正引起黑色素瘤的不是日光灼伤的次数，而是日晒时间的总和。
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另外一个新的环境因素是日益流行的化学防晒霜。阻断紫外辐射确实可以避免致癌突变的发生。最近，针对588名澳大利亚人的研究表明，与普通化妆品相比，防晒霜确实可以减少皮肤受的伤害。但是防晒霜中所含的化学物质会不会引起新问题呢？它们不会老老实实地待在皮肤表面，而是被吸收进去了。它们对皮肤细胞有什么作用，它们与组织蛋白结合之后再被阳光暴晒可能发生什么变化？我们并不清楚。如果发现皮肤癌直接或者间接与防晒霜有关，岂不讽刺！还有一些产品用于抑制日光灼伤引起的炎症反应，对它们也要注意。抑制这种炎症反应，可能会避免不必要的自身免疫反应，从而规避了癌症；不过，这也可能会使那些已受伤害的细胞逃逸免疫系统的监视，诱发癌症。
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我们需要强调，上述提法并非结论，只是推测，我们目前对此还缺乏足够的了解。尽管信息很多，但我们对日光灼伤并不完全了解，为什么会这样？要达到对日光灼伤完全的理解并以此为基础找到有效的防护和治疗措施，研究者们需要掌握演化论的思考方法，探明灼伤的细胞与分子机制，然后提出一套新的综合理论。新的理论必须能够：①区别UV造成的皮肤功能障碍与皮肤对UV的适应性反应；②区别UV引起的皮肤免疫功能障碍与适应性反应；③区别UV造成的朗格罕细胞的功能障碍与适应性反应；④厘清修复过程中的各个组成部分及其协调活动；⑤阐明暴露日光前使用防晒霜和事后使用抗炎药的作用和副作用。
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太阳紫外线辐射伤害还可能引起白内障，这是一种眼内晶体雾状混浊性病变。现在，大多数新式太阳镜都能阻断紫外线，比起过去，这是一个进步。老式太阳镜仅仅减少了可见光的通过量，瞳孔直径放大，反而增加了紫外线的通过量。糟糕的是，现在还有不少廉价的儿童太阳镜是不能阻断紫外线的。今天的白内障病人，可能有一部分正是10年前使用劣质太阳镜的受害者。
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我们为什么会生病 器官再生
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孩子们常常提出难以解答的问题：“为什么残疾人不能像海星一样长出新的腿？”真的，为什么不能呢？既然蜥蜴能再长出断掉的尾巴，海星能长出丢失的臂膀，鱼能长出丢失的鳍，那么为什么杨过不能再长出断掉的胳膊？成年人很少去想这个问题。从演化生物学的角度看，回答是，如果一项能力不大有用，或者代价明显超过收益，自然选择往往不会保留下它们。所以，如第3章里已经提到的，严重的心脏或脑损伤都难免会导致死亡，所以人类没有演化出再生这些器官的能力。石器时代，失去手臂的人将在短期内死于出血；即使出血能够止住，也会死于破伤风、坏疽或其他感染。即使我们的远始祖先有再生手臂的能力，它也会在突变的积累过程中丧失，哪怕自然选择没有剔除它。
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但是，失去手指多半不会像失去手臂一样死亡，这类创伤在石器时代也能愈合。为什么手指无法再生而只是愈合？上面的解释在这里便显得不够充分。我们提出两条可能的理由：第一，这种再生能力不会经常用到，而且没有很大的益处。许多人并没有丧失手指，既使丧失了，也没有严重的功能障碍。九个手指的尼安德特人（旧石器时代中期的原始人类，分布在欧洲、北非、西亚一带）可以活到成熟的老年（50岁左右）。第二，如我们反复强调的，这种适应能力是有代价的。维持组织再生的机制消耗资源，对有害生长的控制能力也会下降。允许细胞复制也会增加癌症的风险。让成熟的、高度分化的组织保持高于所需的修复能力是危险的。在关于癌症的一章中，我们将再次讨论这个问题。
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此外，还可以提出另一个理由。再生的过程需要生长激素，需要控制细胞移动，并协调许多部件和过程，而它们通通都不存在了。换句话说，在早期胚胎发育期之后，产生手指的相关机制已经丧失。这是典型的近因解释，诉诸于机制的细节，也是多数医学研究者努力了解的。但是我们也需要演化解释，说明为什么相关机制丧失了，无论这个具体的机制是什么。这种演化解释更有可能满足一个孩子的好奇心，而且为研究人员思考修复手指需要哪些可能的机制开辟新思路。我们预料，这种机制兼顾各方面的平衡：修复要快速而且可靠，代价与收益相当，而且需要避免癌症的风险。
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我们为什么会生病 第6章 毒素：生生不息，无处不在
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在经典影片《失去的周末》中，童·贝罕（由雷·米兰饰演）对酒吧招待说：“耐特，你不赞成我喝酒，是因为它让我的肝萎缩，是不是？它还侵蚀我的肾脏。没错，但是它对我的大脑呢？”现在我们来考虑酒精对肝脏和肾脏的作用，稍后再说大脑。
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黑麦威士忌流过食管进入胃，贝罕感到一阵轻微的灼烧感；而后，酒精迅速通过黏膜保护屏障弥散侵入上皮细胞，上百万细胞死亡，他的大脑将收到细胞死亡的信号。死亡的细胞，以及那些细胞膜受伤的细胞，都会释放创伤激素和生长因子。后者会弥散到正在准备等待扭转这种危机的其他细胞里。这些参与修复的细胞位于胃壁腺窝深处。它们对这些化学信号做出反应，移动到受伤部位，迅速分裂，产生新的细胞。裸露在胃表层的细胞在几分钟之内就被更换——问题只是，在贝罕再次举杯之前，这一切是否来得及。
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我们为什么会生病 天然的和非天然的毒素
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