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运动改造大脑 [:1700846417]
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运动改造大脑 压力让人专注，也会让你上瘾
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“战斗或逃跑”反应的首要原则是：为眼前的需求收集资源，而不是为将来做积累——立刻行动，以后再询问。肾上腺素（epinephrine）突然在体内聚集，使心跳和血压增加，使肺部支气管扩张以便向肌肉输送更多氧气。肾上腺素与肌肉纺锤体结合，这样可增加肌肉的静息张力，让肌肉做好爆发运动的准备。皮肤下的血管收缩是为了防止受伤时流血过多。受伤时，体内的内啡肽得以释放，对疼痛感觉迟钝。在这种情形下，像饮食和生育这类的生理必然需要被搁置一旁，消化系统关闭，平时收缩膀胱的肌肉变得松弛以节省葡萄糖，而且唾液也停止了分泌。
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如果你曾面对过一次令人紧张的公开演讲，你就会经历心跳加剧、口干舌燥的境况。你的肌肉和大脑变得僵硬，你失去所有随机应变和发挥长处的机会。如果从皮质到杏仁核的处理信息中止，那么你就无法思考，而且会呈现完全惊呆的神态。从技术上说，极度应激反应被称为“是发呆还是战斗或逃跑”。虽然这种反应机制对站在讲台上的你没有什么特别的帮助，但无论你是用目光逼视一头狮子，还是一名不安静的观众，身体对此的反应本质上是相同的。
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有两种神经递质让大脑进入戒备状态：去甲肾上腺素唤起注意力，多巴胺使注意力变得敏感，并使注意力集中。一些注意力缺陷多动障碍患者会给人以压力成瘾者的印象，这些神经递质的失调是原因。他们必须受到压力才能集中注意力，而这是做事拖拉的主要因素之一。人们学会做事拖拉，一直到迫在眉睫之际，压力打开去甲肾上腺素和多巴胺的闸门，人们才会坐下来认真做事。对压力的需要还解释了为什么注意力缺陷多动障碍患者有时候似乎是自我折磨。当一切都很好时，他们需要挑起事端，在潜意识里找到一种创造危机的方法。’
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●肾上腺（adrenal glands）
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位于双侧肾脏上方的小型器官，生产和释放肾上腺素来启动应激反应；并在HPA轴信号的控制下，释放皮质醇和皮质醇样激素来增强应激反应。
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●肾上腺素（epinephrine）
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由肾上腺髓质分泌的一种儿茶酚胺激素。在应激状态、心脏神经刺激和低血糖等情况下，释放入血液循环，促进糖原分解，促进脂肪分解，引起心跳加快。
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我有一个患者，在经历了一系列乱糟糟的情感关系后，她终于找到一位她真正爱慕的小伙子，而对方对她也体贴入微。然而每当一切顺利的时候，她就会寻衅吵架。我希望在开始制造麻烦之前，让她回想压力成瘾模式，以帮助她认识自己的倾向，并做到自我控制。
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运动改造大脑 压力促进能量补给，也能拖垮大脑
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为了给肌肉和大脑预期的活动提供能量，肾上腺素立即开始把糖原和脂肪酸转化成葡萄糖，尽管流经血液的皮质醇起效速度比肾上腺素慢，但它的影响范围之广令人难以想象。
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在应激反应过程中，皮质醇有许多不同的帽子，其中一顶是管理新陈代谢的“交通警帽”。皮质醇代替肾上腺素的职责，发信号示意肝脏向血液中提供更多的葡萄糖，同时限制非重要组织和和器官的胰岛素受体，并关闭某些交叉路口，这样葡萄糖只会运送到与战斗或逃跑有关的重要区域。
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这种策略是让身体产生胰岛素耐受性[1]（insulin-resistant），从而使大脑获得充足的葡萄糖。同时皮质醇开始重新储存能量，也可以说是补充被肾上腺素的活动消耗殆尽的能量储备。这是把蛋白质转化成葡萄糖，并开始储备脂肪的过程。
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正如慢性压力过程那样，要是整个过程一直持久不衰，那么皮质醇的这种作用会以腹部脂肪的形式，蓄积过剩的能量储备。（皮质醇持续不断的作用也解释了为什么有些马拉松运动员尽管一直在训练，却仍有小肚腩的原因,他们的身体从来没有机会充分恢复。）我们继承的应激反应伴随的问题是，它蓄积起来的能量储备没有得到利用。关于这一点随后会详细论述。
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在应激反应的最初阶段，皮质醇还刺激胰岛素样生长因子-1（IGF-1）的释放，这种因子是激活细胞过程中的一个关键环节。大脑是葡萄糖的重要消费客户，尽管只占我们身体重量的3%，但它却消耗掉可用能量的20%。可是大脑没有储存能量的能力，所以皮质醇持续输送葡萄糖的作用对大脑正常功能而言是至关重要的。用于运行的能量预算是固定的，因此大脑已进化成在必要时挪用能量资源，这意味着心理过程具有竞争性。绝不可能使所有的神经元同时发出信号，所以假如一个神经元网络活跃起来，它的发生必定以抑制另一个神经元网络作为代价。慢性压力的问题之一是，一旦下丘脑–脑垂体–肾上腺轴大量消耗能量来保持系统的警觉状态，那么大脑的思维功能所需的能量就会被侵占。
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压力教我们的事：人类的集体智慧
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把压力处境刻录成记忆的行为，显然是一种具有进化优势的适应性行为。它是我们得以生存下来的共同智慧，而皮质醇在其中起到了重要作用。20世纪60年代，神经内分泌学家布鲁斯·麦克伊文首次在老鼠大脑的海马体上发现皮质醇受体，随后在恒河猴脑内也发现同样的物质。而现在，我们知道人类大脑内也存在皮质醇受体。最初，这个发现让科学家感到害怕，因为当时已有实验证实，在皮氏培养皿内，压力激素会毒害大脑细胞。“在增加这些记忆的过程中，皮质醇到底起了什么作用呢？”他问道，“目前我们只能说，当这些记忆形成时，如果海马体上缺乏足够的皮质醇受体，就会降低学习的有效性。具体的细节还在探索中。”
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就像压力一样，似乎皮质醇也没有简单的好坏之分。少量的皮质醇促进记忆的形成，而大量的皮质醇会抑制记忆；当超负荷时反而会毁坏神经元之间的连接，破坏记忆。海马体为记忆提供时间、地点、事件和方式的背景，而杏仁核则提供恐惧或激动的情感内容。在前额叶皮层的指挥下，海马体会比较各种记忆，然后说：“别担心，那是一根树枝，不是蛇。”因此，只要海马体不是处于被过度激活状态，它就有关闭下丘脑–脑垂体–肾上腺轴（HPA axis）并关闭应激反应的能力。
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拉响警铃的几分钟内，大脑内主要的压力因子——皮质醇、促肾上腺皮质素释放因子（CRF）和去甲肾上腺素与强化谷氨酸盐的细胞受体相结合。谷氨酸盐是负责海马体内所有信号发送的兴奋型神经递质，提高谷氨酸盐的活力，可以加速海马体的信号传递过程，同时改变突触上的动态。这样，每次发送一个信息时，产生信号冲动越容易，所需的谷氨酸盐量就越少。因此，应激反应首先提高了长时程效应，也就是记忆的基本机制。
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短期记忆可能源于海马体神经元兴奋性的提高所致。然后，当皮质醇达到最高水平时，启动了细胞内的基因，这些基因可生产更多蛋白质，为更多树突、更多受体以及更大突触的形成提供所需的细胞原材料。在这里一切都变得匪夷所思。新增加的细胞巩固了生存记忆，同时避免那条回路中的神经元接受其他的需求。一个神经元可能参与无数个记忆，但一个原本可能形成的记忆如果在受到压力期间出现，那么这时要召集神经元参与形成新的神经回路会更加困难。它需要超过一定的阈值，才能形成记忆。