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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 双胞胎
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即使一种特质或行为只是部分由基因决定，我们也能从一对对双胞胎中看出端倪。关键的做法是在同卵双胞胎和异卵双胞胎之间对比。如果待考察的特质或行为在同卵和异卵双胞胎之间没有太大不同，那我们就只好承认基因在行为塑造中起的作用很少或者没有，因为从遗传上说，同卵双胞胎和异卵双胞胎是很不一样的：同卵双胞胎就像克隆（他们在遗传上完全相同，彼此共有100%的基因），而异卵双胞胎在遗传上和一般兄弟姐妹之间的遗传相似性没有什么两样（平均只共有50%的基因）。而不管是同卵还是异卵双胞胎，彼此在成长环境上却都很相似：两者都有相同的年纪，也往往在同一个家庭长大。换句话说，如果我们发现待研究的特质或行为在同卵双胞胎之间的相关要大于异卵双胞胎，那就说明确实是基因在起作用。
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几乎所有对双胞胎开展的共情研究都发现，同卵双胞胎在各种共情指数上的相关性都高于异卵双胞胎。256-258比如根据一项双胞胎研究的估计，情感共情的遗传性（也就是情感共情的差异有多少是可以遗传的）大约为68%。这是很高的比例了。与之相比，还有一项对心智理论（即认知共情）遗传性的研究却发现，同卵和异卵双胞胎的情况相当接近，259说明环境而非遗传才是主导因素。但这个结果后来又受到了另一项研究的质疑。260
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测量共情时的手段不同，得出的环境和遗传的影响大小也就不同。比如有的双胞胎研究使用问卷法，另一些使用观察法。在对非常年幼的双胞胎开展观察研究时，有一种方法是要母亲在关闭手提箱时假装手指被夹住，同时研究者在一旁拍下幼儿的反应。用这种观察法研究学步的幼儿，就会发现遗传对共情有强大的影响。261，262观察法比较适合研究情感共情（即共情的反应部分），也显示了在共情的两个部分（认知和情感共情）中间，情感共情更多地受到遗传的影响。双胞胎研究还显示述情障碍（在反省和报告自身感受时的障碍）也有遗传性。263
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关于零度负面P型，有人用病态人格量表做了双胞胎研究，并发现表上的两个指标（“马基雅维利式自我中心”和“冷酷无情”）显示了中度遗传性。在英国，有人研究了7岁双胞胎的精神病态倾向，发现其中的冷酷和非感情的部分有更大的遗传性。264，265双胞胎并不是唯一能揭示基因重要作用的“天然实验”，对领养儿童的研究也得出了相同的线索，这再次说明反社会行为有部分是可以遗传的。266
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领养儿童给了科学家又一个区分基因和环境作用的机会：如果孩子脱离了原生家庭，在一个基因和自己完全不同的环境中长大，最后却发展出了和“亲生父母”而不是养父母相似的个性，那显然是基因在发挥影响了。就P型的双胞胎研究而言，还没有哪一项能证明百分之百的遗传性，但遗传的作用仍然是实实在在的（最大的估计约为70%）。这意味着一个人是否会成为精神病态或者出现一些病态的特质，环境还是起到了一定作用。只要环境“适合”，有些具有精神病态遗传倾向的人就可能把病态行为表现出来。
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我们是否也能在N型或B型中找到遗传标志？到今天为止，还没有人做过N型的双胞胎研究，这是文献中的一片有待填补的空白。在B型方面，有家庭研究显示边缘型患者的兄弟、姐妹和父母自己也是B型的概率比常人高出10倍。107，267-273家庭研究不同于双胞胎研究和领养研究，并不能分清环境因素和遗传因素，我们能得出的唯一结论就是零度负面的这种形式是家族性的（即在家族中流传）。不过，倒是有一项对B型的双胞胎研究的确显示，在“和合率”方面，同卵双胞胎（35%）要高于异卵双胞胎（7%）。这里的“和合”是“相关”的高档说法，用来表示双胞胎中的一人患有某种疾病（比如边缘型人格障碍）时，另一人也患有这种疾病的概率。虽然35%和7%之间似乎差别不大，但这已经告诉我们边缘型人格障碍确实有很强的遗传性了——在成为边缘型人格的风险中，有大约70%是可以用遗传因素解释的。274，275虽然环境也会产生明显的影响（尤其是虐待和冷落），但一个人要成为边缘型，首先还是得有一些遗传易感性才行。
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零度正面型又有什么遗传标志呢？家庭研究显示，自闭症或阿斯伯格综合征患者（即零度正面型）的兄弟、姐妹和父母也会表现出超越平均水平的自闭特质。204，252，253，276-278由此可见，零度正面型也是家族性的。你可以用好几种手段验证这个结论，比如共情商数（EQ）或其他量表，比如衡量被试观看照片时的情绪认知的心理测试，又比如在被试完成这类任务时观察他们的脑部活动。204，253对零度正面型的双胞胎研究也显示，在对自闭特质的测量中，同卵双胞胎之间的相关性要高于异卵双胞胎。279-281那么，有了这么多共情基因的证据，又是哪些基因决定了一个人会成为零度负面还是零度正面类型呢？
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 攻击基因
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有的科学家在寻找共情基因的时候，把目光集中在了影响神经递质血清素的那些基因上。之前就有研究者提出，攻击行为和突触中的血清素过多有关。如果增加血清素受体的活动、使它们将突触[1]中的血清素清除，攻击行为就会减弱。282有一种基因就参与了血清素（还有多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素等神经递质）的清理，称为MAOA（单胺氧化酶A）基因。
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下面就要说到有趣的部分了：这个基因有几种形式。其中的一种称为“MAOA-L”，因为一种关键的酶MAOA在携带MAOA-L基因的人体内产量很低（Low）。另一种形式称为“MAOA-H”，因为同一种酶在携带MAOA-H基因的人体内产量较高（High）。MAOA的浓度越低，各种神经递质在突触中的浓度就越高。因此，携带MAOA-H的人自然攻击性较弱。而携带MAOA-L的人在武士文化群落中比例很高（比如新西兰的毛利人）。为此，这种基因也得到了一个具有争议的别名：“武士基因”（warrior gene）。你可能已经料到，这种基因是和多种环境因素相互作用的。比如阿夫沙格姆·卡斯皮就和同事发现，同样是受到虐待，携带MAOA-L的儿童比携带MAOA-H的儿童更容易出现反社会行为。283，284
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动物研究也佐证了这个观点：删除了MAOA基因的雄性小鼠会表现出更多攻击行为。在人类中，一个MAOA基因发生变异的荷兰家庭中的男性成员也表现出了很强的攻击性。神经影像也显示，MAOA-L携带者的杏仁核和前扣带（共情回路中的两个关键区域）都小于常人。这个版本基因的携带者在匹配面部表情时，他们的杏仁核活动变多，前扣带活动变少。285，286
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 情绪识别的基因
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我们知道，至少有3个基因会影响人脑对情绪性表情的反应，我们也已经明白，情绪识别是共情的一个关键环节。你携带的是哪个版本的血清素转运基因（SLC6A4），会影响你的杏仁核如何对恐惧的面部表情做出反应（但不是所有研究都支持这个观点）。287，288对其他相似的神经递质（如多巴胺）的水平起调节作用的基因也会影响杏仁核对恐惧表情的反应。289-291别忘了杏仁核正是共情回路中的一个关键脑区。另外还有一个精氨酸加压素受体1A基因（AVPR1A），之前已经发现和自闭症有关，它也会影响杏仁核对流露出恐惧或愤怒的面孔的反应。292
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第三个基因是我们在自家实验室里发现的，我来跟你们讲讲这个故事。许多研究表明，人在看见快乐的面孔时都会高兴。就像我们喜欢观看食物或者美景，快乐的面孔也使人愉悦。这一点在婴儿身上已经有所体现，普通的8周左右的婴儿在看见快乐的面孔时就会微笑，这称为“社会性微笑”。我们还知道，当人在体验使人愉悦的事物时，有两个关键脑区会激活，它们是纹状体和黑质。293，294因此当我们看见快乐的面孔时，这两个脑区就自然就会激活了。295
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比斯马德夫·查克拉巴蒂想看看有没有基因可能影响你的纹状体对这些快乐面孔的反应强度，因为我们都知道，人在喜欢观看别人这一点上是有个体差异的。于是他选择了一个已知的基因，大麻素受体基因1（CNR1），它参与了我们对奖赏的反应。这个基因在纹状体中有强烈表达，而纹状体正是脑中的一个奖赏系统。[2]大麻素受体基因1以药物大麻得名，因为它制造的蛋白质受体是大麻在脑中的主要目标。大麻素受体上的个体差异会影响到一个人对大麻的愉悦程度。（有人抽了一支大麻却全无反应，还有人抽了觉得快乐，也有人抽了觉得难受。）我们让被试躺进脑扫描仪里，取了他们的口腔拭子，从中提取他们的DNA，这是为了验证比斯马的一个简洁的观点：当你观看别人的快乐面孔时，CNR1的差异会影响你纹状体的活跃程度。不出所料，这个预测得到了确认。
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这三个基因提供了非常清晰的例子，证明基因组成的确能改变你的脑对别人情绪的反应。295，296影响我们情绪识别的很可能还有别的基因，但这三个已经足以说明，至少共情的这个方面（情绪识别）是受到基因影响的。
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恶的科学：论共情与残酷行为的起源 与共情商数有关的基因
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2009年，我和比斯马完成了我们的第二项遗传学实验。这次我们的兴趣是找到哪些基因和共情商数的个体差异有关。我们从一般大众中抽了几百人来做共情商数量表，结果就像第二章看到的那样，显示为钟形曲线（或叫“正态”）分布：有人得分较低，有人得分中等，还有人得分较高。把这个结果称为“正态”，是因为这样的个体差异在任何一个人群中都会出现，就像是身高的个体差异一样。接着就要回答一个重要问题了：如果挑选几个可能成立的“候选”基因，那这些基因的差异能与共情商数的得分高低建立联系吗？
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