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29.类似地，设想一下你的计算机是怎么抵御病毒的。计算机病毒不断地寻找标准计算机防病毒软件的漏洞，而消费者则不断地升级更新他们的防病毒软件。一个所有人的病毒防御软件都一样的群体（如一个办公室）相比于一个有着各种不同病毒防御软件的群体来说，也许更容易被计算机病毒击垮。
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30.C.J.Cook，“The natural selection of infectious disease resistance and its effect on contemporary health,”Review of Economics and Statistics97, No.4 (2015): 742–757。
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第七章 环境的反击：个体化策略的机遇与挑战
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1.结合附录4中关于表观遗传学的讨论，虽然用于表观遗传研究的标记物不会改变碱基序列，但是它们能够使基因丧失翻译功能。由于这些标记物会受到环境条件的影响，因此在考虑将环境视为研究障碍，并且仅关注遗传变异所产生的普遍性影响时，我们应当三思而后行。
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2.虽然现如今在科学探究的过程中，人们已经普遍把先天因素和后天因素视为同等重要，但是情况并不总是如此，特别是在基础科学方面。在遗传实验方法分析的发展历程中，环境因素的影响长期遭到低估。遗传性评估指出，人类几乎所有的行为表现会产生变化主要是由遗传变异引起的，一定程度上让人不再去考虑环境因素的影响，这种情况持续了一个世纪（见第二章）。在理解遗传因素对于某些重大结果的影响时，环境因素一直被视为一个令人头疼的障碍。
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当我们去揭示生物学和遗传学中的普遍性真理时，我们有理由去忽视环境因素潜在的重要性，这样做能使我们更专注于我们所认为最重要的事情上，也使我们不会被复杂的外部因素分散注意力。临床科学家和研究进化的科学家一直确信，遗传因素及其影响是十分重要且恒定不变的。基因有着独特的生物学功能，它们能够编码蛋白质，并包含着人类生命以及生存的蓝图，因此探寻其工作机理是非常有必要的。科学家会采取某些方法将基因功能同环境及其潜在影响分离开来，然后他们会专注于那些不变的功能，因为它们总是在做同样的事情。
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更宽泛地说，科学家通常认为基因不会受环境的影响，至少在短时间内以及某些典型的背景条件下如此。这对于构建人类行为模型来说，的确是一条合理的捷径，因为在一个人的一生中，基因是稳定不变的。虽然环境能通过改变某一代的繁殖和生存模式来建立人类的遗传图谱，但是遗传密码依旧很难被环境所影响到（除了暴露于大量的电离辐射以下，如切尔诺贝利核泄漏）。换言之，每一代中，一个人身上仅仅会产生30~100个新的突变位点，这些通常是由DNA复制过程中出现的错误导致的。R.Acuna- Hidalgo, T. Bo, M. P. Kwint, M. van de Vorst, M. Pinelli, J. A. Veltman,A. Hoischen, L.E.L.M. Vissers, and C. Gilissen,“Post-zygotic point mutations are an underrecognized source of de novo genomic variation,”AmericanJournal of Human Genetics97,No. 1 (2015): 67-74, http://www .cell.com/ajhg/fulltext/S0002–9297(15)00194–9.
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然而，在使用“深度测序”（deep sequencing）的方法来揭示人类DNA变异情况的研究中，科研人员得到了一些新的证据，引发了对于遗传给下一代新突变源头的疑惑。新突变通常产生在精子或卵细胞中，然后传递给下一代，这也是所谓的种系突变（germline mutation）。最近有人发现，突变的第二个来源是胚胎嵌合体（也就是在精子和卵细胞结合后），这意味着在某一个体中，存在两个及更多的遗传上不同的细胞群从单个受精卵发育而来。也许像在怀孕早期双生子中一方“吸收”另一方一样，这种嵌合体的出现进一步打破了我们原有的对于每个细胞中只存在一种DNA蓝图的理解。并且，它将一个个体同多种蓝图联系在一起，这就是一个真正的“DNA突变的熔炉”。不过目前的证据由于发现时间短，很难对于人类嵌合体的存在情况给出一个清楚的解释。尽管有研究发现7%的DNA突变来自嵌合体，但是此研究的样本对象只有50人。
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因此，我们可以合理地认为个人的遗传图谱基本不会受到环境的影响，并且可以单方向地考虑基因对于实际结果的影响。
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但是，社会科学家十分关心环境究竟如何影响基因，这种影响不是通过达尔文所说的自然选择实现的，而是通过相互作用实现的。这些类型的相互作用可能会使某基因在一些情况下产生社会优势，在另一些情况下产生劣势，并且不会影响基因自身的功能。社会环境因素就这样将生物功能转化为成果——从健康、生存到生育，最后是经济上的成功。
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3.E. Turkheimer, A. Haley, M. Waldron, B. D’Onofrio, and I. I. Gottesman,“Socioeconomic status modifies heritability of IQ in young children,”PsychologicalScience14, No. 6 (2003): 623– 628。
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4.P. M. Blau and O. D. Duncan,The American Occupational Structure(New York: Free Press, 1978).
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5.经济学家约书亚·安格瑞斯特（Joshua Angrist）曾实施了一项著名的研究，旨在探究越南战争时期服兵役所产生的影响，他发现在20世纪80年代，对于白人来说入伍会产生巨大的代价，会降低终身收入的15%，而对于黑人来说并没有太大的工资惩罚。一个解释是，如果你面对一个晋升机会很少的劳动市场，那么花一两年时间服兵役也没什么大的改变。如果在战争开始前你只是在小饭馆打工，战后你也将会如此，服兵役并不会改变什么。然而有一点应该说明，安格瑞斯特以及其他人后来的研究发现，白人明显的工资惩罚在2000年已经削减了很多（甚至一开始就被高估了）。J. D. Angrist, “Lifetime earnings and the Vietnam era draft lottery
:Evidence from Social Security administrative records,”American EconomicReview(1990): 313– 333; J. D. Angrist and S. H. Chen, “Schooling and the Vietnam- era Gl Bill: Evidence from the draft lottery,”American EconomicJournal: Applied Economics (2011): 96–118.
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6.“The social influences on the realization of genetic potential for intellectual development,”Social Forces80, No. 3 (2002): 881– 910.
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7.回想当存在正遗传选型婚配的情况时，利用双生子模型进行评估会低估遗传力。
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8.如果我们知道环境的哪一部分是重要的，我们就能去观察，相比高SES家庭，对于低SES家庭来说，该项测量中会不会产生更大的变化？但是我们的确无从得知应该去测量环境的哪个方面。
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9.因为这些研究对象均为白人，并且这套多基因分数系统是专门为白人设计的，所以我们并不能直接解决种族问题。
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10.当然，我们并不是利用这套分数系统来捕捉遗传影响中最大的部分。不过，即使我们发现了与母亲教育程度有关的相互影响，我们也无法排除这不是一种基因之间相互作用的可能性。换言之，影响后代基因型的并不是母亲受教育时间的长短，而有可能是预测她受教育时间的其自身的基因型。
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11.事实上，看上去能减弱多基因分数影响的唯一变量就是母亲自身的多基因分数。从基因型的角度来说，当一个基因型利于受教育的孩子拥有一位基因型较优的母亲时，相比拥有一位普通基因型的母亲来说，他将获得更多、更优质的教育。这种对亲本基因的测量是唯一的背景变量，并且似乎对后代基因型的重要性有一定的影响。对于后代基因型和表型之间的关系来说，没有任何假定的“社会”变量会对其产生影响。后代教育方面的多基因分数不会因父母的年龄、母亲的受教育程度以及自身的性别而改变，唯一能影响它的，是母亲自身多基因分数的高低。
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12.通过多基因分数解释的这部分差异，如何同整体的遗传因素对于表型的差异联系起来，关于这一话题的讨论，请参见以下文献的附录。D. Conley, B. W. Domingue, D. Cesarini, C. Dawes, C. A. Rietveld, and J. D.Boardman, “Is the effect of parental education on offspring biased or moderated by genotype?”Sociological Science2 (2015): 82– 105.
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13.问题在于，能在多基因分数系统中使用的变量，必须在我们分析所使用的54个数据集中，都与教育相关联。
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14.J. Yang, R.J.F. Loos, J. E. Powell, S. E. Medland, E. K. Speliotes, D.I. Chasman, et al., “FTO genotype is associated with phenotypic variability of body mass index,”Nature490, No. 7419 (2012): 267– 272.
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15.具体详见附录4，有关表观遗传学领域发现的讨论。
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16.利用这些关于MAO-A基因功能的生物学研究成果，一些抗抑郁和抗焦虑的药物，比如单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），能减弱该基因的活性。据此，这些药物阻止了单胺神经递质的分解，从而增加其对于神经应激的约束作用。这些药物发展历史悠久，最初是用来治疗结核病的，不过研究人员发现，同时患有抑郁症和结核病的病人，其抑郁程度会减轻，这就导致了单胺理论的出现。在20世纪50年代，单胺氧化酶抑制剂被广泛使用。由于此类药物中的一部分会产生有害的副作用，从而推动了对其他类型的抗抑郁药物的发现过程。尽管在过去的10年，副作用较小、对饮食影响较小的新型单胺氧化酶抑制剂类药物已被发明出来，但是在MAOIs以及新型药物SSRIs中都存在着一个明显的悖论，那就是，在候选基因的研究中，低活性的基因会使人更容易患精神方面的疾病，但是这些药物均是通过抑制基因活性来达到治疗效果。这个悖论可以从三个方面来解释：一是候选基因的研究本身有问题；二是这些药物通过不同的方式来产生疗效，例如，激活脑源性神经营养因素（BDNF）；三是大脑有产生真正影响的补偿机制。
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17.相比之下，这个领域的很多研究会让成年人回忆他们的童年时光，这么做会存在一个问题，即这些回忆的叙述可能会受到某些事件持续的影响。例如，某些人如果成年以后生活不如意，那么他们更有可能在回忆童年的创伤时，加大其严重程度，而那些成功人士则往往会“忘记”那些不愉快的事情。因此个人成年后的成功与否会影响到他们对于童年创伤的回忆，那么把这两者放在一起进行数据分析也将朝着错误的方向发展。
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