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3.E. Turkheimer, A. Haley, M. Waldron, B. D’Onofrio, and I. I. Gottesman,“Socioeconomic status modifies heritability of IQ in young children,”PsychologicalScience14, No. 6 (2003): 623– 628。
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4.P. M. Blau and O. D. Duncan,The American Occupational Structure(New York: Free Press, 1978).
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5.经济学家约书亚·安格瑞斯特（Joshua Angrist）曾实施了一项著名的研究，旨在探究越南战争时期服兵役所产生的影响，他发现在20世纪80年代，对于白人来说入伍会产生巨大的代价，会降低终身收入的15%，而对于黑人来说并没有太大的工资惩罚。一个解释是，如果你面对一个晋升机会很少的劳动市场，那么花一两年时间服兵役也没什么大的改变。如果在战争开始前你只是在小饭馆打工，战后你也将会如此，服兵役并不会改变什么。然而有一点应该说明，安格瑞斯特以及其他人后来的研究发现，白人明显的工资惩罚在2000年已经削减了很多（甚至一开始就被高估了）。J. D. Angrist, “Lifetime earnings and the Vietnam era draft lottery
:Evidence from Social Security administrative records,”American EconomicReview(1990): 313– 333; J. D. Angrist and S. H. Chen, “Schooling and the Vietnam- era Gl Bill: Evidence from the draft lottery,”American EconomicJournal: Applied Economics (2011): 96–118.
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6.“The social influences on the realization of genetic potential for intellectual development,”Social Forces80, No. 3 (2002): 881– 910.
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7.回想当存在正遗传选型婚配的情况时，利用双生子模型进行评估会低估遗传力。
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8.如果我们知道环境的哪一部分是重要的，我们就能去观察，相比高SES家庭，对于低SES家庭来说，该项测量中会不会产生更大的变化？但是我们的确无从得知应该去测量环境的哪个方面。
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9.因为这些研究对象均为白人，并且这套多基因分数系统是专门为白人设计的，所以我们并不能直接解决种族问题。
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10.当然，我们并不是利用这套分数系统来捕捉遗传影响中最大的部分。不过，即使我们发现了与母亲教育程度有关的相互影响，我们也无法排除这不是一种基因之间相互作用的可能性。换言之，影响后代基因型的并不是母亲受教育时间的长短，而有可能是预测她受教育时间的其自身的基因型。
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11.事实上，看上去能减弱多基因分数影响的唯一变量就是母亲自身的多基因分数。从基因型的角度来说，当一个基因型利于受教育的孩子拥有一位基因型较优的母亲时，相比拥有一位普通基因型的母亲来说，他将获得更多、更优质的教育。这种对亲本基因的测量是唯一的背景变量，并且似乎对后代基因型的重要性有一定的影响。对于后代基因型和表型之间的关系来说，没有任何假定的“社会”变量会对其产生影响。后代教育方面的多基因分数不会因父母的年龄、母亲的受教育程度以及自身的性别而改变，唯一能影响它的，是母亲自身多基因分数的高低。
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12.通过多基因分数解释的这部分差异，如何同整体的遗传因素对于表型的差异联系起来，关于这一话题的讨论，请参见以下文献的附录。D. Conley, B. W. Domingue, D. Cesarini, C. Dawes, C. A. Rietveld, and J. D.Boardman, “Is the effect of parental education on offspring biased or moderated by genotype?”Sociological Science2 (2015): 82– 105.
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13.问题在于，能在多基因分数系统中使用的变量，必须在我们分析所使用的54个数据集中，都与教育相关联。
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14.J. Yang, R.J.F. Loos, J. E. Powell, S. E. Medland, E. K. Speliotes, D.I. Chasman, et al., “FTO genotype is associated with phenotypic variability of body mass index,”Nature490, No. 7419 (2012): 267– 272.
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15.具体详见附录4，有关表观遗传学领域发现的讨论。
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16.利用这些关于MAO-A基因功能的生物学研究成果，一些抗抑郁和抗焦虑的药物，比如单胺氧化酶抑制剂（MAOIs），能减弱该基因的活性。据此，这些药物阻止了单胺神经递质的分解，从而增加其对于神经应激的约束作用。这些药物发展历史悠久，最初是用来治疗结核病的，不过研究人员发现，同时患有抑郁症和结核病的病人，其抑郁程度会减轻，这就导致了单胺理论的出现。在20世纪50年代，单胺氧化酶抑制剂被广泛使用。由于此类药物中的一部分会产生有害的副作用，从而推动了对其他类型的抗抑郁药物的发现过程。尽管在过去的10年，副作用较小、对饮食影响较小的新型单胺氧化酶抑制剂类药物已被发明出来，但是在MAOIs以及新型药物SSRIs中都存在着一个明显的悖论，那就是，在候选基因的研究中，低活性的基因会使人更容易患精神方面的疾病，但是这些药物均是通过抑制基因活性来达到治疗效果。这个悖论可以从三个方面来解释：一是候选基因的研究本身有问题；二是这些药物通过不同的方式来产生疗效，例如，激活脑源性神经营养因素（BDNF）；三是大脑有产生真正影响的补偿机制。
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17.相比之下，这个领域的很多研究会让成年人回忆他们的童年时光，这么做会存在一个问题，即这些回忆的叙述可能会受到某些事件持续的影响。例如，某些人如果成年以后生活不如意，那么他们更有可能在回忆童年的创伤时，加大其严重程度，而那些成功人士则往往会“忘记”那些不愉快的事情。因此个人成年后的成功与否会影响到他们对于童年创伤的回忆，那么把这两者放在一起进行数据分析也将朝着错误的方向发展。
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这种类型的出版偏倚存在了很长一段时间，并且影响了很多类型的研究。另一个调查的例子是，研究人员向人们询问他们目前的就业状况，随后继续询问是否自身存在某些缺陷限制了他们去获得工作。一些未找到工作的人，倾向于“编造”自身存在某种缺陷，以此为他们的无业状态做辩护。在调查中，这些“编造”的过程都受到了“评判偏差”（justificationbias）的影响。换言之，当人们试图描述自身目前的就业状态时，会刻意去回答另一些方面的问题。总的来说，失业状况会导致有关自身缺陷的报告数量增加，而成年后较差的生活状况会导致有关童年创伤的报告产生，但是如果其生活状态有所改善，这些报告也可能不会出现。
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18.A. Caspi, K. Sugden, T. E. Moffitt, A. Taylor, I. W. Craig, H.Harrington, J. McClay, et al., “Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5- HTT gene,”Science301, No. 5631 (2003): 386–389.
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19.N. Risch, R. Herrell, T. Lehner, K.- Y. Liang, L. Eaves, J. Hoh, A.Griem, M. Kovacs, J. Ott, and K. R. Merikangas, “Interaction between the serotonin transporter gene (5- HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: A meta- analysis,”JAMA301, No. 23 (2009): 2462– 2471; K. Karg,M. Burmeister, K. Shedden, and S. Sen, “The serotonin transporter promoter variant (5- HTTLPR), stress, and depression meta- analysis revisited: Evidence of genetic moderation,”Archives of General Psychiatry68, No. 5 (2011): 444–454.
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20.E. Walker, G. Downey, and A. Bergman, “The effects of parental psychopathology and maltreatment on child behavior: A test of the diathesisstress model,”Child Development60, No. 1 (1989): 15– 24, http://www.jstor.org/stable/1131067.
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21.为了试图理解“冒险型”基因型可能因其对某些表型的有益性而存在于人群中，一种新颖的方法是对全基因组关联分析得到的数据进行逆向分析，也称作全表型关联分析（Phenome-Wide Association Studies，PheWAS）。研究人员针对某一基因型扫描上千种表型，以期发现有关这些推定存在的“冒险型”基因型的新型关联，M. Rastegar- Mojarad, Z. Ye, J.M. Kolesar, S. J. Hebbring, and S. M. Lin, “Opportunities for drug repositioning from phenome-wide association studies,”Nature Biotechnology33 (2015)
:342– 345. doi
:10. 1038/nbt.3183。
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22.K. Donohue, L. Dorn, C. Griffith, E. Kim, A. Aguilera, C. R. Polisetty,and J. Schmitt, “The evolutionary ecology of seed germination of Arabidopsis thaliana: Variable natural selection on germination timing,”Evolution59, No. 4(2005): 758– 770, http://www.ncbi.nlm .nih.gov/pubmed/15926687.
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23.S. F. Levy, N. Ziv, and M. L. Siegal, “Bet hedging in yeast by heterogeneous, age-correlated expression of a stress protectant,” PLoS Biology 10, No. 5 (2012): e1001325, http://journals .plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio. 1001325.
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24.S. R. Jaffee and T. S. Price, “Gene– environment correlations: A review of the evidence and implications for prevention of mental illness,”MolecularPsychiatry12, No. 5 (2007): 432– 442。
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25.M. Rutter, “Gene– environment interdependence,” Developmental Science 10, No. 1 (2007): 12– 18, http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467–7687. 2007.00557.x/full.
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26.A. Caspi, J. McClay, T. E. Moffitt, J. Mill, J. Martin, I. W. Craig, A.Taylor, and R. Poulton, “Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children,”Science297, No. 5582 (2002): 851– 854; A. Caspi et al., “Influence of life stress on depression.”
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