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1700231050 8.如果我们知道环境的哪一部分是重要的,我们就能去观察,相比高SES家庭,对于低SES家庭来说,该项测量中会不会产生更大的变化?但是我们的确无从得知应该去测量环境的哪个方面。
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1700231052 9.因为这些研究对象均为白人,并且这套多基因分数系统是专门为白人设计的,所以我们并不能直接解决种族问题。
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1700231054 10.当然,我们并不是利用这套分数系统来捕捉遗传影响中最大的部分。不过,即使我们发现了与母亲教育程度有关的相互影响,我们也无法排除这不是一种基因之间相互作用的可能性。换言之,影响后代基因型的并不是母亲受教育时间的长短,而有可能是预测她受教育时间的其自身的基因型。
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1700231056 11.事实上,看上去能减弱多基因分数影响的唯一变量就是母亲自身的多基因分数。从基因型的角度来说,当一个基因型利于受教育的孩子拥有一位基因型较优的母亲时,相比拥有一位普通基因型的母亲来说,他将获得更多、更优质的教育。这种对亲本基因的测量是唯一的背景变量,并且似乎对后代基因型的重要性有一定的影响。对于后代基因型和表型之间的关系来说,没有任何假定的“社会”变量会对其产生影响。后代教育方面的多基因分数不会因父母的年龄、母亲的受教育程度以及自身的性别而改变,唯一能影响它的,是母亲自身多基因分数的高低。
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1700231058 12.通过多基因分数解释的这部分差异,如何同整体的遗传因素对于表型的差异联系起来,关于这一话题的讨论,请参见以下文献的附录。D. Conley, B. W. Domingue, D. Cesarini, C. Dawes, C. A. Rietveld, and J. D.Boardman, “Is the effect of parental education on offspring biased or moderated by genotype?”Sociological Science2 (2015): 82– 105.
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1700231060 13.问题在于,能在多基因分数系统中使用的变量,必须在我们分析所使用的54个数据集中,都与教育相关联。
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1700231062 14.J. Yang, R.J.F. Loos, J. E. Powell, S. E. Medland, E. K. Speliotes, D.I. Chasman, et al., “FTO genotype is associated with phenotypic variability of body mass index,”Nature490, No. 7419 (2012): 267– 272.
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1700231064 15.具体详见附录4,有关表观遗传学领域发现的讨论。
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1700231066 16.利用这些关于MAO-A基因功能的生物学研究成果,一些抗抑郁和抗焦虑的药物,比如单胺氧化酶抑制剂(MAOIs),能减弱该基因的活性。据此,这些药物阻止了单胺神经递质的分解,从而增加其对于神经应激的约束作用。这些药物发展历史悠久,最初是用来治疗结核病的,不过研究人员发现,同时患有抑郁症和结核病的病人,其抑郁程度会减轻,这就导致了单胺理论的出现。在20世纪50年代,单胺氧化酶抑制剂被广泛使用。由于此类药物中的一部分会产生有害的副作用,从而推动了对其他类型的抗抑郁药物的发现过程。尽管在过去的10年,副作用较小、对饮食影响较小的新型单胺氧化酶抑制剂类药物已被发明出来,但是在MAOIs以及新型药物SSRIs中都存在着一个明显的悖论,那就是,在候选基因的研究中,低活性的基因会使人更容易患精神方面的疾病,但是这些药物均是通过抑制基因活性来达到治疗效果。这个悖论可以从三个方面来解释:一是候选基因的研究本身有问题;二是这些药物通过不同的方式来产生疗效,例如,激活脑源性神经营养因素(BDNF);三是大脑有产生真正影响的补偿机制。
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1700231068 17.相比之下,这个领域的很多研究会让成年人回忆他们的童年时光,这么做会存在一个问题,即这些回忆的叙述可能会受到某些事件持续的影响。例如,某些人如果成年以后生活不如意,那么他们更有可能在回忆童年的创伤时,加大其严重程度,而那些成功人士则往往会“忘记”那些不愉快的事情。因此个人成年后的成功与否会影响到他们对于童年创伤的回忆,那么把这两者放在一起进行数据分析也将朝着错误的方向发展。
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1700231070 这种类型的出版偏倚存在了很长一段时间,并且影响了很多类型的研究。另一个调查的例子是,研究人员向人们询问他们目前的就业状况,随后继续询问是否自身存在某些缺陷限制了他们去获得工作。一些未找到工作的人,倾向于“编造”自身存在某种缺陷,以此为他们的无业状态做辩护。在调查中,这些“编造”的过程都受到了“评判偏差”(justificationbias)的影响。换言之,当人们试图描述自身目前的就业状态时,会刻意去回答另一些方面的问题。总的来说,失业状况会导致有关自身缺陷的报告数量增加,而成年后较差的生活状况会导致有关童年创伤的报告产生,但是如果其生活状态有所改善,这些报告也可能不会出现。
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1700231072 18.A. Caspi, K. Sugden, T. E. Moffitt, A. Taylor, I. W. Craig, H.Harrington, J. McClay, et al., “Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5- HTT gene,”Science301, No. 5631 (2003): 386–389.
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1700231074 19.N. Risch, R. Herrell, T. Lehner, K.- Y. Liang, L. Eaves, J. Hoh, A.Griem, M. Kovacs, J. Ott, and K. R. Merikangas, “Interaction between the serotonin transporter gene (5- HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: A meta- analysis,”JAMA301, No. 23 (2009): 2462– 2471; K. Karg,M. Burmeister, K. Shedden, and S. Sen, “The serotonin transporter promoter variant (5- HTTLPR), stress, and depression meta- analysis revisited: Evidence of genetic moderation,”Archives of General Psychiatry68, No. 5 (2011): 444–454.
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1700231076 20.E. Walker, G. Downey, and A. Bergman, “The effects of parental psychopathology and maltreatment on child behavior: A test of the diathesisstress model,”Child Development60, No. 1 (1989): 15– 24, http://www.jstor.org/stable/1131067.
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1700231078 21.为了试图理解“冒险型”基因型可能因其对某些表型的有益性而存在于人群中,一种新颖的方法是对全基因组关联分析得到的数据进行逆向分析,也称作全表型关联分析(Phenome-Wide Association Studies,PheWAS)。研究人员针对某一基因型扫描上千种表型,以期发现有关这些推定存在的“冒险型”基因型的新型关联,M. Rastegar- Mojarad, Z. Ye, J.M. Kolesar, S. J. Hebbring, and S. M. Lin, “Opportunities for drug repositioning from phenome-wide association studies,”Nature Biotechnology33 (2015):342– 345. doi:10. 1038/nbt.3183。
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1700231080 22.K. Donohue, L. Dorn, C. Griffith, E. Kim, A. Aguilera, C. R. Polisetty,and J. Schmitt, “The evolutionary ecology of seed germination of Arabidopsis thaliana: Variable natural selection on germination timing,”Evolution59, No. 4(2005): 758– 770, http://www.ncbi.nlm .nih.gov/pubmed/15926687.
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1700231082 23.S. F. Levy, N. Ziv, and M. L. Siegal, “Bet hedging in yeast by heterogeneous, age-correlated expression of a stress protectant,” PLoS Biology 10, No. 5 (2012): e1001325, http://journals .plos.org/plosbiology/article?id=10.1371/journal.pbio. 1001325.
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1700231084 24.S. R. Jaffee and T. S. Price, “Gene– environment correlations: A review of the evidence and implications for prevention of mental illness,”MolecularPsychiatry12, No. 5 (2007): 432– 442。
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1700231086 25.M. Rutter, “Gene– environment interdependence,” Developmental Science 10, No. 1 (2007): 12– 18, http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1467–7687. 2007.00557.x/full.
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1700231088 26.A. Caspi, J. McClay, T. E. Moffitt, J. Mill, J. Martin, I. W. Craig, A.Taylor, and R. Poulton, “Role of genotype in the cycle of violence in maltreated children,”Science297, No. 5582 (2002): 851– 854; A. Caspi et al., “Influence of life stress on depression.”
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1700231090 27.C. Jencks, “Heredity, environment, and public policy reconsidered,”American Sociological Review(1980): 723– 736.
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1700231092 28.即使是对于詹克斯所做的研究来说,你也许会疑惑,我们如何去评估某种基因型和环境之间的相互作用会导致智力迟钝这一结论呢?如果我们所关注的环境因素即饮食,事实上只是部分受到基因—相关性的影响那该怎么办呢?在这种关联性中,有能力的家庭能够选择饮食习惯,而其他家庭不行,这种能力在某种程度上与不同家庭的基因差异有关。
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1700231094 29.拿学校教育来说,由于学校资源的分配过程不是随机的,而且很有可能与遗传因素有关,所以当评估学校质量和多基因风险分数两者之间的基因环境相互作用时,我们就遇到了重大困难。一种解决办法是去关注那些基于抽签、测试分数取舍点或田纳西州STAR小型干预实验来分配的学校环境。J. B. Cullen, B. A. Jacob, and S. Levitt,“The effect of school choice on participants: Evidence from randomized lotteries,”Econometrica74,No. 5 (2006): 1191– 1230; A. Abdulkadiroğlu, J. Angrist, and P. Pathak,“The elite illusion: Achievement effects at Boston and New York exam schools,” Econometrica 82, No. 1 (2014): 137– 196; A. B. Krueger and D. M. Whitmore,“The effect of attending a small class in the early grades on college-test taking and middle school test results: Evidence from Project STAR,”EconomicJournal111, No. 468 (2001): 1– 28.
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1700231096 30.隐约来说,我们假设基因型不会随出生日期不同而产生系统性的变化。虽然有些研究人员发现在1年中,基因型的确会随出生日期而变化,但是“越战抽签征兵”这件事情被认为打破了这种联系。SeeC. A. Rietveld and D. Webbink, “On thegenetic bias of the quarter of birth instrument,”Economics and Human Biology21 (2016): 137– 146.
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1700231098 31.L. Schmitz and D. Conley, “The long- term consequences of Vietnamera conscription and genotype on smoking behavior and health,”BehaviorGenetics46, No. 1 (2016): 43– 58.
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