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[1] 目前大部分（95%以上）蛙类都是现代蛙类。
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[2] 转座元件指能从同一条染色体的一个位点转移到另一个位点，或者从一条染色体转移到另一条染色体上的DNA序列。生物染色体中转座元件越多，可能出现的变异就越多。
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生命密码：你的第一本基因科普书 [:1700236013]
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生命密码：你的第一本基因科普书 大象为啥不得癌症？
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什么样的动物更容易得癌症呢？
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如果根据肿瘤发生的经典学说进行推理，我们会得出患癌动物的两个特征，一个是身形大，一个是寿命长。
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癌症是突变累积的结果。当一个细胞突变累积到一定程度，开始失控复制，就会形成癌细胞。[1] 身形大就意味着组成身体的细胞数量更多，寿命长则意味着细胞更新换代的次数更多。细胞数量多，分裂次数多，就会导致出错的可能性变大。
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那么，是不是真如我们推理的那样，身形大且寿命长的动物会有更高的患癌概率呢？大象的存在，给了这个推理一记响亮的耳光。
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在2015年的一项研究中，科学家们收集了36种哺乳动物的尸检数据，以估算癌症在不同动物身上的发生概率。在纳入研究的644只死亡大象中，受癌症困扰的仅有3%。而在人类当中，癌症导致的死亡至少占16%[2] 。个头高大，寿命也相当长[3] 的大象，患癌症的概率却远远低于人类，这是为什么呢？
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20世纪70年代，英国牛津大学流行病学家理查德·皮托曾提出一个悖论，即“皮托悖论”。他注意到，虽然理论上一个物种经历更多的随机突变，应该更有可能患上癌症，但从总体看，癌症的发生率跟生物体形大小或年龄好像没有太大关联。皮托猜想，一定存在某种内在的生理机制，来保护众多细胞随着个体年龄或体形的增长免于癌变。
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一头仿佛在笑的大象（拍摄：尹烨）
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神奇的抑癌基因
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研究者们对大象的基因进行了分析，果真发现了问题的关键：一种能起到抑癌作用的基因，名叫TP53 。
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细胞中的DNA会由于内力和外力的影响出现损伤，如果放任不管的话，功能失常的细胞很快会发生更多突变，陷入恶性循环，最终开始失控复制，变成癌细胞。而由于癌变细胞DNA保护机制失灵，复制过程中又会发生更多的突变。繁多的突变让癌细胞有极强的适应性，并很容易产生对治疗手段的抗性。
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要想阻止癌变恶性循环的发生，就得及早清除细胞DNA中的损伤。这就需要肿瘤抑制基因，TP53 基因正是对付这些损伤的关键。
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TP53 会编码产生一种P53蛋白，负责监控基因的完整性。在完成这项工作时，P53不仅异常严厉，甚至格外残酷。如果发现DNA受损，TP53 就会促进DNA修复。一旦发现不可救药，TP53 就会毫不犹豫地宣判异常细胞的死刑，启动凋亡程序，诱导相应细胞“自杀”，避免发生癌变。
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