1700253186
1700253187
为此,凯恩斯设计了一个新的实验。有一种细菌在利用乳糖的半乳糖苷酶基因上出现过一个突变,其中的一个氨基酸密码子变成了终止密码子。这样,这个基因经过转录和翻译后,就只能得到一个不完整的蛋白,这样的蛋白当然不能分解乳糖。如果把这个突变了的细菌放在只有乳糖的培养基上培养,肯定会非常饥饿,不过一时之间也死不掉,只有饿得受不了时才会一命呜呼。这是一个被动的和温和的过程,和被凶狠的T1噬菌体一刀杀死是两回事。
1700253188
1700253189
这种培养方式满足凯恩斯的要求:他先把这种细菌接种到平板培养基上,在上面加上一层没有任何营养的琼脂糖把细菌盖住,在培养不同的时间后,比如0天以后、一天以后、两天以后、三天以后等,分别再在上面加上一层只含乳糖的培养基。这个所谓0天以后,就是直接加乳糖培养基。
1700253190
1700253191
这样再观察细菌的生长情况,实验结果令人大吃一惊!
1700253192
1700253193
根据随机突变理论,无论是培养多少天的细菌,在加上乳糖培养基后,出现可以利用乳糖的突变细菌的概率应该是相同的。这一点没问题,因为无论预先饥饿的是几天时间,一天也好,两天也好,只要加入了乳糖培养基,都会在两天后长出能利用乳糖的突变菌落。这些菌落,就是事先已有了的随机突变的生的。
1700253194
1700253195
问题是,随着加入了乳糖培养基的平板培养时间越长,则出现突变菌落的数目也越多和时间呈现一种线性关系。换句话说,接触乳糖时间越长的细菌,越容易出现能利用乳糖的突变菌落。
1700253196
1700253197
这当然就是定向诱导突变!
1700253198
1700253199
定向突变就是适应性突变!
1700253200
1700253201
也就不是随机突变!
1700253202
1700253203
也就是说,生物确实可以针对环境来主动改变自身的结构。长颈鹿的脖子确实就是这样越变越长的。
1700253204
1700253205
这一小小的结果等于否定了达尔文主义的理论根基!
1700253206
1700253207
这篇论文被发表在了1988年9月8日号的《自然》杂志上。《自然》杂志也很重视这一结果,同期发表了一些评论文章。果然,论文马上引起了强烈反响,许多学者纷纷发表自己的看法。《科学》与《遗传》等重量级杂志也发表了一些研究论文,不仅肯定了凯恩斯的实验结果,还报道了其他细菌的其他基因也有类似的定向突变情况,甚至连真核的酵母菌都可以出现定向诱导,定向诱导竟然有一定的普通性!
1700253208
1700253209
这场骚乱没有马上平息,至少到现在还没有平静下来,而且仍有后续文章在发表。看来,如果达尔文主义者不能指出这个实验过程中存在什么设计上的失误的话,这确实是一个需要重视的问题。
1700253210
1700253211
当然也有质疑的声音。怀疑者认为,要想真正断定这是定向突变,就需要进一步证明,突变了的细菌除了发生能利用乳糖的基因突变外,其他的无关的基因都没有发生突变,才能证明这是仅仅针对乳糖的适应性的突变。否则难下定论。而要做到这一点,就必须随时检测大量细菌的全部基因序列,当然这是不可能的任务。
1700253212
1700253213
其他例外出现在天然的基因工程上。现代分子生物学的发展,已经使人类具备了在基因水平对细胞进行操作的能力,从而使细胞获得新的性状。这就是所谓的基因工程。人为的基因工程可以让细胞定向获得某种性能,比如提高一些有用蛋白的产量等等。然而,这种定向的突变因为是人为干涉造成的,当然不能算数。
1700253214
1700253215
可是,近来发现,某些细菌竟然也有自己的基因工程,它们会对自己的基因作出一些操作,从而达到适应环境的目的,这就很有意思了。
1700253216
1700253217
1994年,分子生物学家们培养出了一种新型细菌。这种细菌完全丢失了利用乳糖的基因,靠自身的力量是没法再利用乳糖了。但是,它们还有其他措施来解决这个问题,这就是质粒。
1700253218
1700253219
这种细菌自身的基因虽然彻底失去了利用乳糖的基因,但在它的质粒上,却有一段利用乳糖的基因。不过不巧的是,质粒上的这段基因中间多了一个碱基,使基因实质上处于无效状态。理论上来说,这个细菌仍然没有利用乳糖的能力。
1700253220
1700253221
但是,当把这种细菌接种在只含乳糖的培养基上培养时,情况发生了令人意想不到的变化。
1700253222
1700253223
按常规来说,细菌还有另一种能力,就是把一些碱基给删除掉,这样处理后的基因也就是发生了突变的基因,往往会产生负面作用,影响细菌的生理功能,甚至造成死亡。所以,凡是出现了删除的地方,细菌往往又会用专门的蛋白质工具设法把它们补齐,受到伤害的细菌才有可能继续坚强地生活下去。这种删除工作基本上是随机进行的,而且修复也是随机的,并没有很强的特异性。
1700253224
1700253225
也就是说,前面提到的那段多了一个碱基的乳糖酶基因有可能被随机删除的方法去掉多余的碱基然后恢复乳糖利用能力,但通过前面的分析可以看出,发生这种结果的可能性是很低的。首先,它必须正好删除那个多余的碱基;其次,细菌的修复系统不要再把被删除掉的碱基补齐。这两者都没有可控性,所以,出现预期的结果是很难的。
1700253226
1700253227
但是,难并不意味着做不到。细菌就真的做到了。它们利用自己天然的基因工程技术,启动复杂的基因重组程序,其中涉及一系列的重组蛋白,最终成功的是把那个多余的碱基删除,然后在那个位点降低修复工作的效率,或者不修复,这样就得到了能利用乳糖的正常基因。整个细菌因此在那种贫困的培养基上生活了下来。
1700253228
1700253229
所谓天助自助者,似乎在细菌身上也得到了体现。
1700253230
1700253231
这说明了什么呢?这说明,细菌并不是只会随机突变,在某种程度上它主动控制了基因的突变,使细菌朝着对环境更适应的方向前进。
1700253232
1700253233
而且,这些基因突变就这样成了细菌的“获得性”,如此一来,获得性也真的是可以遗传的。
1700253234
1700253235
关于获得性遗传,在细菌与病毒层次上与复杂的机体有着特殊的含义。细菌的几乎每一个变化都是基因水平的变化,所涉及的性状改变当然都是获得性改变,而这些改变无一例外的,都可以遗传下去。细菌可以获得质粒上的遗传信息,并且也可以遗传下去。从这种意义上说,获得性遗传对于细菌和病毒而言是正确的。或者说,对于所有的细胞而言,都是正确的。
[
上一页 ]
[ :1.700253186e+09 ]
[
下一页 ]