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对于人类这样的多细胞生物，击退病毒最惯常的办法就是把受到感染的细胞全杀死，弃卒保车。但对于单细胞生物尤其是原核生物而言，这样做就未免太激进了。它们更倾向于设法识别出病毒RNA的双链部分，将它们剪碎、降解——我们在第十四章遇到过这套RNA干扰机制，它可以追溯到末祖那里。
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但是，如果有某种RNA病毒突变出了把基因组写入DNA的能力，进化成了逆转录病毒，就会立刻占据这场斗争的上风。上文刚刚说过，双链DNA和双链RNA有着非常不同的螺旋形态，这就让RNA干扰只能剪断双链RNA，却不能剪断双链DNA。所以，逆转录一旦完成，病毒就再难清除，只会牢牢盘踞在细胞之内，复制得又多又快，再去感染其他细胞。
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然而，逆转录病毒终究是病毒，它们只顾着感染和复制，却顾不得保守秘密，经常会把自己的基因遗落在宿主细胞内。那么，当核糖细胞被逆转录病毒大规模地感染，就很可能有少数幸运儿非但没被病毒杀死，反而俘获了制造逆转录酶的基因，在很短的时间内把整套基因组都搬到了DNA上，这就绕开了自然选择的短视，帮助它们在长远的竞争中占据了优势。
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这乍听起来非常神奇，但是在进化史上太稀松平常了，别说40亿年前那些什么机制都不健全的核糖细胞，就连最复杂的哺乳动物细胞，也照样能从逆转录病毒那里占到便宜。在第十一章我们说过，真核细胞的基因组中有许多逆转录转座子，而在这些逆转录转座子中，有相当一部分就是细胞俘获的逆转录病毒，被我们称为“内源性逆转录病毒”。
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就拿人类来说，我们和绝大多数哺乳动物一样，胎儿要通过胎盘与母体交换物质。为此，胎盘的表面长满了绒毛状的凸起，可以扎进子宫内膜，增大物质交换的效率。但人类的胎盘表面不只有这些凸起，还包裹了一层特殊的细胞，叫作“合胞体滋养层”，它们会不断分泌蛋白酶，然后像肠道消化吃下去的肉一样，把紧挨自己的子宫内膜消化掉，让胎盘直接浸泡在母体渗出的血液里，这样就可以更加高效地交换物质了。另外，合胞体滋养层还能制造多种激素，维持妊娠期间的子宫内膜完整，避免怀孕早期的流产（参见图2—63和图2—64）。
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而控制合胞体滋养层发育的最关键的基因，就是“内源性逆转录病毒W封装成员1号”（ERVW-1），它来自2 500万年前感染了我们灵长类祖先的一种逆转录病毒，这个病毒的所有碎片占据了人类基因组的1%，而迄今发现的各种内源性逆转录病毒一共占据了人类基因组的8%。这个数字远比看起来惊人，要知道，那些真正编码了蛋白质的外显子全加起来也只占人类基因组的1.5%。当然，也不是只有人类或者灵长类动物俘获了逆转录病毒，鼠、兔、象和蝙蝠也以相同的途径获得了合胞体滋养层，对各种真核生物来说，内源性逆转录病毒都能占据基因组的10%左右V。
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说回核糖细胞，它们从病毒那里俘获了逆转录机制，开始把遗传信息写入DNA，但这时的DNA仍在使用碱基U[8]VI，那么，又是什么让核糖细胞改用碱基T了呢？
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在福泰尔的推测中，这与它们改用的DNA的原因如出一辙，都是俘获了病毒的基因，也都是病毒要躲避细胞的防御：细胞与病毒的对抗永远都不会停止，病毒把遗传信息写进了DNA，细胞就会设法识别DNA中的碱基序列，追杀病毒，那么病毒就再反过来修饰自己的碱基，让细胞认不出来。
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给U碱基增加一个甲基，正是一种简便易行、立竿见影的修饰。这个甲基不改变碱基配对时的氢键，也就不影响DNA的合成。T和U用起来没什么不同，却改变了碱基的形状，让那些在DNA上巡逻的蛋白质哨兵结合不住，无法被识别。像这样修饰碱基突破防御的做法，直到今天都被许多DNA病毒延续着。比如许多专门感染细菌的噬菌体就会编码一些专门的酶，给自己的碱基C增加一个羟甲基，成为“5-羟甲基胞嘧啶”。而这个给碱基C增加羟甲基的酶，刚好就与给U增加甲基的那个酶，有着相同的进化来源VII。
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不过也应该指出的是，福泰尔是在2003年左右总结的这个设想，当时5-羟甲基胞嘧啶还只在病毒的DNA中发现过。但是到2009年我们就发现，这个特殊的碱基也存在于哺乳动物的胚胎干细胞，以及灵长类动物和啮齿类动物的大脑中VIII，与这些细胞的分化有着密切的关系，能够促进某些基因的表达。这背后究竟意味着什么，有着怎样的进化历史，到这本书写成的时候还没有任何清晰的结论。
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总之，在福泰尔的推测里，核糖细胞在与逆转录病毒和DNA病毒的厮杀中“师夷长技”，获得了DNA的基因组，其中的某些细胞，就是我们的末祖。但末祖的样貌我们要等到下一幕才能细说，此时，我们又要回忆第七章快要结尾的部分。在那里我们提过，白烟囱假说与福泰尔的推测“若合一契”，共同构成了一幅生命起源的图景。那么，这是怎样一种契合法呢？
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白烟囱，刚好能给核酸提供必要的复制条件。
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生命的起源：所有生命的共同祖先在40亿年前是怎样诞生的？ [:1700256340]
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·温差中的链式反应·
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无论是RNA还是DNA，一旦缔结成连续的双链，就会变得更加稳定，但也同时遇到一个问题：这些双链的碱基都已经互补配对了，还怎么拿去复制、转录、翻译、逆转录，完成中心法则的信息流动呢？在今天的细胞内，会有一些专门的酶去把双链解开，让模板链恢复单身，以便让各种酶结合上去。但是在双链初次形成的联合世界或者逆转录世界里，稳定的双链要如何才能打开呢？
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温度，靠温度的变化就可以！
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碱基配对靠氢键，而氢键对温度很敏感。在较高的温度下，所有的碱基对都会自行断开，双链也就被拆成了两条舒展的单链。当温度有所下降，碱基又可以重新配对。当然，此时的原配早就不知漂到哪里去了，单链要重新配对就只能随遇而安，在复制酶、聚合酶、逆转录酶的帮助下新造一条互补链。
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不难想到，温度如果忽升忽降，这个过程就会循环往复，溶液中的核酸也会因此不断扩增。实际上，这正是人类在实验室中大量复制某段DNA或RNA序列的标准做法，被称为“聚合酶链式反应”。比如第十四章里那些施皮格尔曼怪就是这样扩增出来的。
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而白烟囱的矿物管道刚好能给链式反应提供非常恰当的温度条件：碱性热液的温度可以高达90℃，酸性海水的温度又在30℃以下，它们在管道里持续不断地对流，就能给原始细胞、核糖细胞和逆转录细胞带来周期性的温差，促成链式反应了。在实验室里，相同原理的“对流式PCR”可以在25分钟之内把模板链扩增10万倍IX，白烟囱在40亿年前的效率哪怕只有这个实验的万分之一，也远远超过现代细胞的复制速度了。
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图4—26 DNA聚合酶链式反应图解。（来自Enzoklop | Wikicommons）
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如果温差产生的链式反应真的提供了DNA扩增的关键辅助，那么早期的逆转录细胞就很难进化出独立完整的DNA复制系统了，因为温度变化能像拆包装一样骤然撕开双链，而解旋酶只能像拉拉链一样从头到尾逐个打开双键，相比之下效率低得很，并没有什么明显的适应优势。
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而这又恰恰解释了第七章里尤金·库宁发现的疑问：复制DNA的酶系统，是在末祖分化成细菌和古菌，开始独立生存的过程中各自进化完善的。
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至于末祖是如何分化成了细菌和古菌，细菌和古菌又是如何获得了独立生存的能力，这两个问题将会收拢迄今为止的整个故事，拼成一幅空前完整的生命起源图景。那些急切地想要欣赏这幅图景的读者，可以现在就跳到下一幕去，一口气读完这本书的正文。而那些愿意留在这一幕的读者，我们将一起回到RNA世界向联合世界过渡的时刻，进入核糖细胞内部，思考一个具体且重要的问题：
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最初的蛋白质，是怎么合成出来的？
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