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图4—62 HIV逆转录的第四步。（作者绘）
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第五步，逆转录酶开始新一轮的聚合，再把杂交链5’端的所有序列逆转录成DNA。
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图4—63 HIV逆转录的第五步。（作者绘）
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第六步，逆转录酶再次发挥水解活性，把所有完成逆转录的RNA序列剪掉，但是中央的“多嘌呤RNA序列”（PP序列）含有超多的CG对。碱基对CG由3个氢键结合，要比两个氢键的碱基对AT更加结实。
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图4—64 HIV逆转录的第六步。（作者绘）
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第七步，逆转录酶又将以剩余的PP序列为引物，根据杂交的互补链，把模板链的3’端补全成DNA。这个过程既有DNA复制，也有RNA的逆转录，而且补全后的模板链也变成了杂交链。
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图4—65 HIV逆转录的第七步。（作者绘）
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第八步，逆转录酶再次发挥水解活性，把模板链的PP序列和互补链的转运RNA序列全部切掉，模板链和互补链因此再次漂移滑动，模板链3’端的引物结合位点和互补链3’端的引物结合位点因此匹配结合。
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图4—66 HIV逆转录的第八步。（作者绘）
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第九步，逆转录酶继续补全模板链和互补链的3’端，终于，单链RNA彻底逆转录成了双链DNA。
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图4—67 HIV逆转录的第九步。（作者绘）
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可见，在HIV逆转录的整个过程中，人体的转运RNA担任了最初的引物，起到了关键的启动作用。同时，HIV的逆转录酶也表现出了逆转录酶、RNA酶和DNA聚合酶的三重功能。
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不过，读者可能会发现，如图4—67，最后的双链DNA要比图4—59里病毒的单链RNA在两头多出来一点。这多出来的部分并不是什么误差，而是一组非常关键的序列：HIV除了制造逆转录酶，还会制造一种“DNA整合酶”。这种整合酶就能专门识别这两头多出来的序列，结合上去，然后把这个双链DNA走私到细胞核里面去，接着把染色体的DNA切断，再把这段双链DNA续进去，重新接好。从此以后，这段病毒DNA就成了T细胞基因组的一部分，永远也不可能被清除掉了。T细胞将把执行这个病毒的指令当作自己的天职，不知疲倦地转录出更多的病毒RNA，这些病毒RNA又会疯狂盗取细胞的物质和能量，制造几百万、上千万的病毒颗粒，释放到细胞之外，去感染更多的T细胞。原本感染了HIV的T细胞，也终将耗竭而死。
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当然，只要HIV的携带者积极配合治疗，按时按量服用抗病毒药物，逆转录酶的工作就会被全面抑制，使HIV在携带者体内减少到可以忽略不计的程度，不影响正常的生活，甚至不具有传染性。
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[1]如果你想问为什么不是下面那半个的哑铃形的样子，那么除了下文的讨论，更显然的是，下面那个哑铃没有开头和结尾。
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[2]本书的作者在上海结识了一个出色的漫画家，笔名“我是白”。当作者写完了这一节，回头再看这一段，发现这段描写竟然与我是白的一则漫画故事符通合契，那则漫画，几乎就是这段文字的配图。如果你想看到这则漫画故事，可以在微博上关注“@我是白-”，在他的微博上搜“拼图”，或者买一本他的漫画集《游戏》（中信出版社，2019）。