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所以我们进一步发现TrwB和TrwK竟然相似到了可以“混用”的地步VIII。在图5—19中，我们看到TrwB需要固定在一个跨膜通道附近，才能把DNA送出细胞。那个跨膜通道当然就是Ⅳ型分泌系统的跨膜通道，但TrwB究竟固定在哪里，却在不同的细胞里有两种可能：一种是1个完整的TrwB六元环依靠在2个TrwK六元环的侧面，3个六元环呈“品”字形排布；另一种则是TrwB只提供4个单元，2个TrwK各提供1个单元，在正中形成1个混合的六元环，3个六元环的关系就像“目”字。
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最后，这个Ⅳ型分泌系统即便不输出DNA，也可以派上大用场：首先，那根性菌毛如果不是粘住了另一个细胞，而是粘住了什么固体的表面，那么撤回这根性菌毛就能让细胞像攀岩一样爬起来，这有助于它们转移到更好的地方去。或者，这根性菌毛也可以非常短，将将伸出细胞膜，但是末端能够粘住DNA，那就可以俘获其他细胞释放的DNA，供自己利用了。当然，Ⅳ型分泌系统既然叫作分泌系统，也可以直接分泌各种各样的蛋白质，去毒杀或者诱导其他细胞，比如百日咳和军团病发病就是因为人类的肺部细胞被致病菌的Ⅳ型分泌系统注射了协助感染的毒力蛋白。更加惊人的是，古菌能够用Ⅳ型分泌系统制造一根特别粗且长的性菌毛，然后让它从基部旋转起来，这根性菌毛也就立刻变成了古菌的鞭毛，可以推动古菌在液体环境里游泳了。我们现在已经相当确定古菌的鞭毛就像倒转的ATP合酶一样，是靠水解ATP驱动的。唯一遗憾的是，直到这本书写成的时候，古菌鞭毛的动力机制仍未被人类充分揭示。IX
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图5—21 TrwB和TrwK有两种可能的组合方式，左边那种“侧面输出”就是如图5—20里的局部结构，DNA移位酶的六元环完全由TrwB构成；而在右边那种“中央输出”的组合方式里，DNA移位酶由4个TrwB单元和2个TrwK单元构成。（作者绘）
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这给我们的猜测提供了非常强力的佐证：基因的横向转移给共祖带来了显著的适应优势，那套六元环和跨膜通道构成的移位酶因此迅速被自然选择相中，为多种功能提供了突变的原型。TrwB与TrwK极其类似，不但能共享一个跨膜通道，还能形成混合的六元环，但只要二者在不同的情况下切换工作，就能实现接合、运动和蛋白分泌等不同的功能——旧结构产生新功能，进化正是用这种绝活制造了无数的“奇迹”。
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既然说到了鞭毛和运动，也说到了旧结构产生新功能，我们就立刻回到了序幕的第二篇“延伸阅读”。
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大概的情况就如图5—22所示，细菌的鞭毛就是一个特化的Ⅲ型分泌系统。这个分泌系统首先会分泌一些能够互相拼接的蛋白质，在细胞膜外的出口处组装成一根“针管”，然后就可以用这根针管刺入目标细胞，再把某些蛋白质顺着针管注射进去了。而在进化中，某些细菌的Ⅲ型分泌系统制造了很粗而且长得不得了的针管，这就形成了一根鞭毛；同时又在周围结合了一些离子通道，于是细胞膜外侧那些高浓度的氢离子或者钠离子就会顺着通道涌进来，推动整个鞭毛高速旋转起来了。
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图5—22 左侧是细菌的鞭毛，中间是III型分泌系统，右侧是ATP合酶，相同的颜色代表了相同来源的蛋白质——图序—32是这张图的一部分。（作者绘）
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令我们感到亲切的是，重新回去看图序—32，你会注意到，在Ⅲ型分泌系统或者细菌鞭毛的核心部位有一个“ATP酶组合”，正是一个轮子、一个碾子，还搭配了架子和棍子，这整套组合与ATP合酶有着相同的进化来源，它们的功能也的确是给蛋白质提供穿过针管的动力。X所以，在库宁的ATP合酶的起源图景中，Ⅲ型分泌系统就是ATP合酶的进化旁支。当然，在我们看来，Ⅳ型分泌系统也很可能有相似的进化历程。
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生命的起源：所有生命的共同祖先在40亿年前是怎样诞生的？ [:1700256373]
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·调转方向·
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回到ATP合酶的进化主干上来。最初的移位酶只有ATP合酶的轮子和碾子，还差架子和棍子，而当移位酶开始运送蛋白质，进化成了最简单的分泌系统，这四件基本结构就可以悄悄集齐了。
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架子当然是最早出现的。因为轮子和碾子要协同工作就需要对准位置，就需要一个另外的蛋白质辅助它们定位，这个另外的蛋白质可能就是未来的架子。至于这个架子要怎么辅助定位，那是第十八章里讲述过的内容：生物大分子的表面之间可以发生各种各样的相互作用，比如静电作用就是非常强大的一种，足以把不同的蛋白质牢牢粘在一起——请先记住这件事，我们马上就会提起它。
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至于棍子，想想看，如果轮子中央的通道发生了一点儿突变，不那么“光滑”了，或者如果碾子分泌了一束不太顺溜的蛋白质，会怎样呢？那根蛋白质就很可能把那个通道堵住，然后就变成那根棍子了。
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与此同时，碾子还什么都不知道，它毕竟只是一团蛋白质而已。它兀自水解着ATP，坚持要用这份能量扭动那根棍子，试图把棍子从通道输送出去。但棍子已经卡死在通道里，结果大力出奇迹，就像改锥扭动螺丝那样，整个轮子都被棍子带着转起来了。
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啊，这就有趣了！
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如果你看过第五章的第三篇“延伸阅读”，就会知道那个轮子能够被氢离子推动，诀窍就是轮子表面有一些带负电荷的“空穴”，与之对应的架子上又有一个带正电荷的“门控”（参见图2—33）。库宁提出，这种电荷分布，本来是把架子与轮子结合起来的静电作用。
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这就让我们遇到了又一件微妙的事情：那个轮子其实不是一个完整的蛋白质，而是同一个楔形的蛋白质重复了10来次，拼成了一个轮子，这也是轮子上的空穴能够分布得那样均匀的原因。但是架子就没有那么大，只能凭借正电荷固定住局部几个空穴，其他空穴就只能自己想办法平衡电荷了，而细胞膜附近的氢离子正是一个极好的选择。
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看来，在原始的分泌系统成为ATP合酶之前，就已经拥有了图2—33的基本样貌了。那么，当整个轮子都被那根棍子强行推着转起来，事情又会变成什么样呢？
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会变成图2—33的倒放。
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是呀，在图2—33中，是氢离子推动轮子，带动棍子，搅动碾子，最后合成了ATP，而如今是ATP水解，错动碾子，扭动棍子，转动轮子，的确是倒放。也就是说，ATP合酶刚刚出现的时候，并不是在利用跨膜氢离子梯度生产ATP，恰恰相反，它在消耗ATP，泵出氢离子！
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实际上，我们一直未曾谈到的，就是即便在今天的细胞里，都是既有一些ATP合酶负责合成ATP，也有一些ATP合酶负责泵出氢离子。比如真核细胞就同时拥有这两种ATP合酶：前者存在于线粒体内，也就是第五章里讲述的那种ATP合酶，我们称它为F型ATP合酶；后者则存在于高尔基体、溶酶体、液泡等细胞质的膜系统上，被我们称为V型ATP合酶。[5]V型ATP合酶能在这些膜结构的腔体内注入大量的氢离子，营造出极端的强酸环境，分解掉各种不需要的物质，包括入侵细胞的细菌和病毒。甚至在某些细菌体内，还有一些ATP合酶不一定往哪边转，氢离子梯度大就合成ATP，ATP富余就泵出氢离子，像墙头草一样。
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可见，一个原本消耗ATP的氢离子泵，只要调转方向，改成被动地受氢离子梯度驱动，就能立刻变成我们寻求的ATP合酶了。总体上讲，库宁构造的ATP合酶起源图景到这里就结束了，但这幅精致的图景却与上一章里现代细胞膜的起源图景有些对不上：威廉·马丁和尼克·莱恩都认为ATP合酶的成熟要早于逆向转运蛋白的出现，但如果ATP合酶的确如尤金·库宁推测的，最初负责泵出氢离子，那么最初的ATP合酶就不能给共祖带来适应优势，因为上一章刚刚说过，在逆向转运蛋白出现之前，共祖的细胞膜根本没有足够的密闭性，所以最初的ATP合酶即便能够泵出氢离子也会立刻漏回来，竹篮打水一场空。
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