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以西结召唤四方之风将生气吹入枯骨形成的躯体中。像早期地球一样的死行星(没有生物的行星),必许具备哪些生机,才有机会成为活行星?不是生气,不是风,也不是任何仙丹、妙药。根本不是任何实体,而是一种性质,就是自我复制的性质。这是累积选择的基本要素。必须出现能够复制自己的实体,我叫它们“复制子”(replicators)。至于它们怎么出现的,细节仍不清楚,但它们是在寻常的物理定律支配下出现的,而不是奇迹,殆无疑义。在现代生物中,这个角色几乎完全由DNA扮演,但是任何能复制自己的东西都能胜任这个角色。我们猜测原始地球上的第一个复制子也许不是DNA分子。功能完全的DNA分子不大可能一下子就出现了,通常它得有其他分子的协助才成,而那些分子通常只有生物细胞中才有。最早的复制子也许比DNA粗陋而简单。
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另外还有两个基本要素,通常只要第一个(自我复制)有了,就会自动出现。在复制自己的过程中,必然偶尔会出错;即使DNA系统不常出错,也是会出错的,地球上第一个复制子就更容易出错了。此外,至少有些复制子有“力量”(power)影响自己的前途。这最后一个要素,听来比实际上要邪恶。我的意思不过是:复制子的某些性质应会影响它们被复制的概率。这很可能是自我复制的基本事实导致的必然结果,至少会以简陋的形式表现出来。
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于是每个复制子都制造了好几个自己的复本。每个复本都与原版相同,拥有原版的性质。当然,这些性质包括“制作更多自己的复本”(复本难免偶尔会夹带错误)。因此,每个复制子都有潜力成为一个世系的始祖,子孙复制子瓜瓞绵绵。每个新的复本必然都是以原料建造的,就是四周游荡的小建材。想来复制子可以当作某种模型或模板。小建材在模型里组装在一起,于是另一个模型就产生了。然后复本脱离模型,自身成为复制另一个复本的模型。因此一个有增殖潜力的复制子族群就形成了。族群不会无限成长下去,因为原料的供应是有限的。
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现在我们要讨论我们论证的第二个要素。有时候复制并不完美。错误会发生。任何复制过程都无法完全消弭出错的可能,只能降低发生的概率。这是高级音响制造商一直在努力的事,而DNA复制过程在降低出错率方面,表现亮丽、非凡,我们已经谈过了。但是现代生物的DNA复制机制是个高级技术,包括精密的校对技术,经过许多世代的累积选择,已达成熟的境地。前面说过了,最早的复制子复制本领可能稀松平常多了,以忠实度而言,当然比不上今日的后出转精。
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现在回头来看那群远古的复制子族群,瞧瞧复制失误会产生什么后果。用不着说,那不是个由相同的复制子组成的单调族群,其中有变异。复制失误的后果,也许就是丧失自我复制的能力。但是有些失真的复本仍能自我复制,只是与亲代在其他方面有些不同。于是那些带有错误的复本就在族群中繁衍了。
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这儿使用“错误”(或“失误”)这个词,你千万别误会,得抹杀它的所有“贬义”。它是相对于高度忠实的复本而言的。复制错误搞不好能产生正面的结果,存活或复制本事反倒提升了,谁知道呢。我敢说许多精致的美食都是意外创造的,原来厨师只想遵循食谱炮制一番,哪知出了岔,新奇的美食因而诞生。要说有什么科学点子是我首创的,有时不过是误解或误读别人的点子罢了。回到太古复制子吧。大多数复制错误也许会降低复制效率,甚至使复制机制死机,但是少数错误反而能提升复制效能,于是带有这种复制“缺陷”的子代成为更好的复制子,亲代“原版”比不上。
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“更好”是什么意思?基本上,指的是复制效率更好,但是实务上呢?说到这儿,就得谈第三个要素了。我说过,它就是“力量”,你很快就会了解我的理由。我以“小建材在模型里组装”讨论过复制过程,我说过整个过程的最后一步就是复本脱离模型,成为复制下一个复本的模型。可是“脱离”的时刻“旧模子”的性质也许会有影响,例如一种我叫作“黏度”的性质。假定在太古的复制子族群中,由于过去累积的复制错误,已经有好些不同的变异品种,其中有些品种正巧比较黏—复本不易脱离。最黏的,复本平均要花一小时才能脱离,去干自己的复制事业。比较不黏的,复制完成后,不要一秒钟复本就脱离了,可以立即制造下一个复本。最后哪个品种会在族群中占优势?答案不言而喻。如果这是那两个品种的唯一差异,比较黏的那个注定成为族群中的少数。不黏的品种制造复本的速率,比较黏的品种瞠乎其后,望尘莫及。中间黏度的品种,则速率平平。于是一个朝向低黏度的“演化潮流”就形成了。
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这种基本的自然选择过程科学家已经在试管中观察到了类似的例子。有一种叫作Q-beta的病毒,寄生在大肠菌中。Q-beta没有DNA,但是有一条相关的RNA分子,事实上Q-beta主要就是一个RNA分子构成的。RNA也能像DNA一样地复制。
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在正常细胞中,蛋白质分子是根据RNA“模板”组装出来的,不同的RNA“模板”组装出不同的蛋白质。而RNA“模板”是从保存在细胞档案室中的DNA主板翻制出来的。但是理论上,建造一个特别的机器(和其他的细胞内机器一样,也是一个蛋白质分子),以RNA“模板”翻制更多RNA“模板”是可能的。RNA复制酶就是这样的机器。在细菌细胞内这样的机器通常毫无用处,细菌根本不会建造它。但是由于复制酶是个蛋白质,就像其他蛋白质一样,细菌细胞中建造蛋白质的机器多才多艺,很容易转而制造复制酶,就像汽车工厂中的机器工具,在战时很快就能征用来制造军火:只要给它们正确的蓝图就成了。这正是Q-beta干的事。
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那个病毒干活儿的零件是一个RNA“模板”。表面上,它与细菌细胞中游荡的其他RNA“模板”没什么差别,那些模板是从细菌DNA翻制出来的。但是,要是你仔细阅读那个病毒RNA中的文本,就会发现其中包藏祸心:那是一份制造RNA复制酶的计划。别忘了,RNA复制酶是制造RNA“模板”的机器,因此那个病毒RNA就能大量复制了,数量以指数成长。
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于是细菌的生命工厂就被这些自利的蓝图劫持了。我们甚至可以说,它是咎由自取。要是你在工厂里设置的机器尽是些多才多艺的,给它们任何蓝图都能顺利制造出产品来,那么迟早会出现一张蓝图,让那些机器制造那蓝图的复本。于是这些恶棍机器在工厂里越来越多,到处都是,每个都吐出恶棍蓝图,制造复制自己的机器。最后,这个不幸的细菌撑不住了,裂开了,释放出数以百万计的病毒,侵入其他的细菌。这就是病毒在自然中的生命循环。
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我把RNA复制酶叫作机器,RNA(模板)叫作蓝图,是有理由的,我会在另一章讨论。但是RNA复制酶与RNA也都是分子,化学家可以将它们从生物体内抽出、纯化,装入瓶子,储存在实验室的试剂架上。这正是美国哥伦比亚大学的分子生物学家施皮格尔曼(Sol Spiegelman,1914~1983)与同事在20世纪60年代做的事。然后他们将这两种分子一起放入试管溶液中,结果发生了有趣的事。在试管中,RNA分子就像个模板,专门合成自己的复本,但是这个过程必须有RNA复制酶的协助才能进行。先是,机器工具与蓝图分别被取出、隔离储存。然后,让它们在水中接近,并供应必要的小分子原料。虽然这时它们是在一个试管中,而不是在活细胞中,两者都恢复了过去的老把式。
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从这个实验再跨出一小步,就能在实验室中观察自然选择与演化了。这只不过是(电脑)“生物形”模型的化学版。基本上,实验是这么做的:取一排试管,每一根都注入RNA复制酶溶液,以及合成RNA需要的小分子。每根试管都有机器工具与原料,但是啥事也没发生,因为缺了蓝图。现在将微量RNA倒入第一根试管。复制酶(机器工具)立即开始工作,制造出许多刚加入的RNA分子的复本,那些RNA分子在试管溶液的每个角落都可以发现。现在从这根试管取出一滴溶液,滴入第二根试管中。同样的过程也在第二根试管中上演了,然后从第二根试管取出一滴溶液当种子,“种入”第三根试管,再下一根试管,如此这般,直到最后一根试管。
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偶尔,由于随机的复制失误,试管中会出现稍微不同的(突变的)RNA分子。要是变异的RNA分子(突变种)比原先的优异,很快就会在试管中占数量的优势(这里不讨论“优异”的缘由,纯以观察到的复制效率做判断标准)。不用说,试管取出的“种子”溶液,也是变异RNA占优势。因此下一个试管中,原先的RNA与变异RNA都是种子。从出现变异RNA的试管起,检验一系列试管(“世代”),观察到的现象就是不折不扣的“演化变化”(简称“演化”)。从许多回实验的最后一根试管,搜集到最具竞争优势的变异RNA,装瓶、贴标签后可供日后使用。举个例子好了,有个变异RNA叫作V2,比正常的Q-beta RNA复制效率高很多,也许是因为它比较小。V2与Q-beta不同,它不必携带制造复制酶的蓝图。复制酶是由实验者免费供应的。美国加州萨克研究所(Salk Institute)的奥格尔(Leslie Orgel,1927~2007;英国人,1951年获得牛津大学博士学位)以V2做过一个有趣的实验。他的团队为它设计了一个艰困的环境。
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他们在试管中加入了溴化乙锭,那是一种毒性试剂,能抑制RNA的合成,就是使机器工具(复制酶)出现故障。一开始,奥格尔使用的毒液非常稀薄。最初几根试管中,毒剂使RNA合成的速率降低了,但是经过9根试管的移转之后,经得起毒剂荼毒的RNA新品种就脱颖而出了(给“选择”出来了)。变异RNA的合成率,相当于正常V2 RNA在没有毒剂的试管中。然后奥格尔的团队将毒剂加重一倍。RNA合成的速率再度降低,但是经过10根(以上)试管的移转之后,经得起高剂量毒剂荼毒的新品种又演化出来了。然后,毒剂再加重一倍。就这样,以逐步加倍毒剂的程序,他们想演化出即使在极高浓度的溴化乙锭溶液中仍能复制的RNA品种。结果RNA V40演化出来了,它在10倍浓度的毒液中仍能复制—那是以抑制“祖先”种(V2 RNA)复制的浓度为计算基准的。从V2演化成V40,要经过100根试管的转移(100个“世代”;当然,在真实世界中,每一次试管转移都对应许多RNA复制世代,而不只是两个)。
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奥格尔的实验并未动用复制酶。他发现RNA分子在这些条件下能够自动地自我复制,只不过速率很慢。它们似乎需要其他的催化物质,例如锌。这个发现非常重要,因为在生命史的初期,复制子刚出现的时候,可能还没有协助它们复制的酶。锌倒可能有。
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1976年,德国马克斯·普朗克生物物理化学研究所做了一个实验,与奥格尔的实验互补。在生命起源的研究上,那是个影响力很大的研究机构,由1967年诺贝尔化学奖得主艾根(Manfred Eigen,1927~ )领导。艾根的团队在试管中放入复制酶与制造RNA分子所需的原料分子,但是不在溶液中播种(RNA分子)。然而,一个特别的RNA大分子自然地演化出来了,而且在以后的独立实验中,同样的分子一再地演化出来!会不会是试管无意中被RNA分子“污染”了?仔细检查后,这个可能被排除了。这实在是不得了的结果:同样的大分子自动地演化了两次?概率太低了!这比猴子在计算机键盘上随意敲出哈姆雷特的一句话还不可能(还记得吗?我们在第三章讨论过)。那个特别的RNA分子,就像那句话在我们的计算机模型中演化一样,是逐步、累积演化组装成的。
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反复在这些实验中产生的那个RNA分子,与施皮格尔曼制造出的,大小相同,结构也相同。只不过施皮格尔曼的RNA分子是从自然界的Q-beta RNA“变化”出来的,艾根的却几乎可说是“无中生有”演化出来的。这张蓝图特别适应加了复制酶的试管环境。因此从两个非常不同的起点出发,通过累积演化,抵达同一终点,可说是由环境选择的。大型的Q-beta RNA分子不太适应试管环境,却非常适应大肠菌的环境。
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这样的实验帮助我们了解自然选择具有自动、非蓄意的性质。复制酶“机器”不“知道”它们干吗要制造RNA分子:它们那么做,只不过是它们的形状作祟,并非蓄意。RNA分子也没有筹划自我复制的策略。即使它们能思考,我们也得解释会思考的实体为何会有自我复制的动机。就算我知道复制自己的方法,我也拿不准我会在生涯规划中将复制自己列为优先事项,干吗呀?!可是分子说不上动机。那个病毒RNA的结构只不过刚巧发动了细菌细胞中的机关,于是它的复本就源源不断的生产出来了。任何实体,不管在宇宙中的任何角落,要是刚巧具有复制自己的绝佳本事,那个实体的复本就一定会源源不断地现身,完全自动。还有呢,由于它们自动形成世系,又偶尔会出错,于是在累进演化强有力的指引下,新版本的复制本领往往青出于蓝,后来居上。这个发展道理极为简单,过程又是自动的,一切都在预料之中,简直就不可避免。
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在试管中,一个“成功的”RNA分子,关键在它有某种直接、内在的性质,可与我假设例子中的“黏度”比拟。但是“黏度”之类的性质并不引人入胜,只不过是复制子的基本性质罢了—直接影响复制利益的性质。复制子还可能影响其他的事物,那些事物对其他事物有影响,那些事物又影响到其他事物,最后间接影响到复制子复制自己的机会。你可以看出,要是像前面说的因果长链果真存在,我们反复说过的基本原理仍然站得住。复制子只要有复制自己的本事,就会在世上占优势,无论它的复制利益受多长的因果链影响,因果关系多么间接,都不会改变这个原理。同理,世界会被这因果链上的环节占据。我们会讨论那些环节,并对它们大为惊奇。
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在现代生物中,我们随时都能看见它们,就是眼睛、皮肤、骨骼、脚趾、大脑、本能。这些事物是复制DNA的工具。它们是DNA造成的;眼睛、皮肤、骨骼、本能等彼此不同,也是DNA的不同造成的。导致它们的DNA,复制的概率受它们的影响,因为它们影响身体的生存与繁殖—身体包含同样的DNA,因此身体与DNA同舟一命。因此,DNA通过身体的特质,影响自己的复制。我们可说DNA有影响自己前途的力量,身体、器官、行为模式则是那个力量的工具。
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说到力量,我们说的是后果,能够影响自身前途的复制子产生的后果,不管那些后果是多么的间接。从因到果的链子由多少环节组成并不重要。如果“因”是一个能复制自己的实体,“果”不管多遥远、多间接,都受自然选择的监视。我要借一个河狸的故事,来勾勒这个原理。故事的细节多是臆测之词,但大体上不会太离谱。虽然没有人研究过河狸大脑神经线路的发育,科学家研究过其他动物的,例如线虫。我从那些研究摘取结论,应用到河狸身上,因为对许多人来说,河狸比较有趣、宜人。
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河狸的一个突变基因,只不过是一个字母的改变,而完整的基因组文本包含10亿个字母;这个改变发生在基因G。随着小河狸日渐发育长大,改变的字母也与文本中其他字母一起复制到所有细胞里。大多数细胞中,基因G不会被读出来;其他的基因,只要涉及其他细胞类型的运转,就会读出。不过,发育中的大脑有些细胞会读出基因G。它被读出后,就转译成RNA。那些RNA工作复本在细胞里四处游荡,最后有些撞上制造蛋白质的机器,核糖体。核糖体细读RNA工作计划,按规格生产新的蛋白质分子。每个蛋白质都有特定的氨基酸顺序,因而折叠成特定的形状。那些氨基酸顺序是基因G的DNA碱基序列决定的。基因G突变了之后,使原先的氨基酸序列发生了重大的变化,因此蛋白质分子的折叠形状也改变了。
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这些稍微改变了的蛋白质分子,在发育中的大脑细胞中由核糖体大量生产出来。它们是酶,就是在细胞中制造其他化合物(基因产物)的机器。基因G的产物会进入细胞膜,与细胞纤维有关,就是与其他细胞建立联系的管道。因为原先的DNA计划发生了微小的改变,这些细胞膜化合物有一些生产率就改变了。因此某些发育中的脑细胞彼此相连的情形也改变了。河狸大脑某一部分的神经线路于是就发生了微妙的变化—DNA文本的一个变化导致的间接、遥远的后果。
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河狸大脑这一部分因其在整个神经网络的位置,正巧与河狸的筑坝行为有关。当然,不论河狸什么时候筑坝,都必须使用大部分大脑,但是基因G突变影响了大脑网络的特定部分,因而对行为有一特定的影响。于是河狸在水中以嘴咬着圆木游泳时,会把头抬得很高—相对于体内没有突变基因G的个体而言。这使得圆木上沾的泥巴不大可能在运送途中被水冲走,圆木彼此的附着程度因而增加。这么一来,河狸将圆木塞入水坝后,圆木比较不容易松动。凡是体内有这个突变基因的河狸,塞入水坝的圆木都不易松动。建造水坝的圆木比较紧密地附着在一起,是DNA文本的一个变化导致的后果—间接的后果。
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