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1．维生素D缺乏的高危因素 ①胎儿期的贮存不足；母孕期缺乏维生素D，早产或双胎儿；②缺少日光照射；③维生素D摄入不足。
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2．临床表现
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（1）早期 多见于6个月以内（特别是3个月以内）婴儿。可有多汗、枕秃、易激惹、夜惊等非特异性神经精神症状。此期常无骨骼改变。血钙血磷正常或稍低，碱性磷酸酶正常或稍高，血清25－（OH）D3降低。骨X线片长骨干骺端无异常或见临时钙化带模糊变薄，干骺端增宽。
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（2）激期 ＜6个月婴儿可见颅骨软化体征（乒乓感）；＞6个月婴儿可见方颅、手（足）镯、肋串珠、肋软骨沟、鸡胸、“O”型腿、“X”型腿等体征。血钙正常低值或降低，血磷明显下降，碱性磷酸酶增高，血清－（OH）D3和1，25－（OH）2D3显著降低。骨X线片长骨干骺端增宽，临时钙化带消失，呈毛刷状或杯口状，骨骺软骨盘增宽＞2mm。
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（3）恢复期 早期或激期患儿经日光照射或治疗后症状消失，体征逐渐减轻或消失。血钙、血磷、碱性磷酸酶、血清25－（OH）D3和1，25－（OH）2D3逐渐恢复正常。骨X线片长骨干骺端临时钙化带重现、增宽、密度增加，骨骺软骨盘增宽＜2mm。
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（4）后遗症期 多见于3岁以后的儿童，因婴幼儿期严重的佝偻病，可遗留不同程度的骨骼畸形。一般无临床症状，血生化检查正常。
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符合以上诊断标准，排除非维生素D缺乏性佝偻病、继发性维生素D缺乏性佝偻病，可诊断为本病。
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（五）鉴别诊断
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1．低血磷性抗维生素D佝偻病 多在1岁以后发病，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，血钙多正常，尿磷增加，血磷明显减低。采用常规剂量的维生素D治疗无效。
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2．远端肾小管酸中毒 尿中大量钠、钾、钙丢失，尿液不能酸化，患儿有骨痛、骨折、严重佝偻病表现，畸形严重，身材矮小，有代谢性酸中毒、多尿、碱性尿（尿pH＞6），血钙、血磷、血钾均减低，血氯增高。
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3．维生素D依赖性佝偻病 Ⅰ型为肾脏1－羟化酶缺陷，使25－（OH）D3转变成1，25－（OH）2D3发生障碍，血中25－（OH）D3浓度正常；Ⅱ型为靶器官1，25－（OH）2D3受体缺陷，血中1，25－（OH）2D3浓度增高。本病除血钙、血磷减低，碱性磷酸酶增高外，可有高氨基酸尿、脱发。
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4．肾性佝偻病 有先天或后天原因所致慢性肾功能不全病史，血中1，25－（OH）2D3减少，钙磷代谢紊乱，血钙低，血磷高，继发性甲状旁腺功能亢进，骨质脱钙，多在幼儿后期症状逐渐明显，形成侏儒。
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5．先天性甲状腺功能减低症 也可有出牙迟、前囟大而闭合晚，但有智能低下与骨龄落后，此点与佝偻病不同，必要时可查血清甲状腺素等区别。
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［治疗方案］
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（一）一般治疗
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提倡母乳喂养或应用加入维生素D的婴儿配方奶粉，婴儿及时添加蛋黄、肝泥等，多晒太阳，每日1～2小时。婴儿（包括母乳喂养儿）生后2周每日补充维生素D400IU至2岁。如果婴儿每日吃500ml配方奶，可摄入维生素D200IU，加上户外活动，可不必另外补充维生素D。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后即应补充维生素D800～1 000IU，3个月后改为每日400IU。
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（二）药物治疗
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激期根据病情轻重，口服维生素D丸每日2 000～4 000IU，或1，25－（OH）2D3每日0.5～2.0μg，1个月后改为预防量（每日400IU），口服困难或腹泻影响吸收时，可一次肌内注射维生素D315万～30万IU，1～3个月后口服预防量。用药1个月后随访，如症状、体征、实验室检查均无改善应考虑有无其他疾病的可能，注意鉴别诊断。同时应避免高钙血症、高尿钙症及维生素D过量。如果婴幼儿吃奶量充足，因乳类的高钙含量，一般情况下不必另外补充元素钙。应注意其他多种维生素的摄入。
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（三）其他治疗
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应加强体格锻炼，对骨骼畸形者可采用主动或被动运动方法矫正。胸部畸形可采用俯卧位抬头、展胸运动。下肢畸形可做肌肉按摩，增加肌张力，以助纠正。严重者须手术矫治。
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［病情观察］
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（一）观察内容
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1．患儿在春夏季阳光充足时户外活动增多而合成较多的维生素D，或应用大剂量维生素D治疗时，由于钙沉积增多而肠道吸收钙相对不足，易发生手足搐搦症，注意及时补钙预防。
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2．重度佝偻病因免疫力低下而常伴有感染、贫血，注意防治。
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（二）动态诊疗
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