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3．抗感染 如已获知病原菌，则按临床经验或药敏结果选用，剂量宜较大，首次可给冲击量（一般为首次量加倍），且必须静脉给药。为了更好地控制感染，抗菌药物可联合应用，一般二联即可，病情特别危重也可三联。若病原菌一时无法获知，可从感染途径来推测。有脓肿、胸腔及腹腔化脓性感染者应及早切开引流或穿刺抽吸积液。严重感染时可应用免疫球蛋白，每日400mg/kg，每日1次静脉滴注，用3～5天。
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4．糖皮质激素 用于重症休克疑有肾上腺皮质功能低下（如流脑）、ARDS、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗休克时。应小剂量、中疗程。可用氢化可的松每日3～5mg/kg，或甲泼尼龙每日2～3mg/kg，分2～3次静脉推注，总疗程超过5～7日。
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5．纠正凝血障碍 早期应用小剂量肝素5～10U/kg，加入生理盐水10～20ml中静脉注射，每6小时1次。符合DIC诊断指标则按DIC治疗。见第十章第九节“弥散性血管内凝血”。
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（三）其他治疗
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休克患儿均有不同程度低氧血症，轻度可用鼻导管吸氧，有严重呼吸衰竭者则应气管插管应用机械通气。
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［病情观察］
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（一）观察内容
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1．休克监测内容包括血流动力学、内环境、脏器灌注与脏器功能4个方面。应用持续实时监护仪监测血压、脉压差、心率、心电图、呼吸频率、经皮氧饱和度、体温、肛指温差。另外，须监测尿量、血气分析、血小板、D－二聚体、凝血酶原时间、凝血酶时间、血糖、肝肾功能、24小时出入量、中心静脉压、血乳酸、多普勒超声心动图、神志反应、瞳孔及对光反应、四肢冷暖等。如每小时尿量＜1ml/kg，提示有效循环血容量不足，反之则恢复正常。如中心静脉压低、血压低，提示有效循环血容量不足；如中心静脉压高、血压低，提示右心功能不全或输液过多。影响中心静脉压因素较多，应综合考虑判断。
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2．治疗有效时，可见：①毛细血管再充盈时间＜2秒；②外周及中央动脉搏动均正常；③四肢温暖；④意识状态良好；⑤血压正常；⑥每小时尿量＞1ml/kg。
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（二）动态诊疗
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1．休克伴有脑水肿时，脉搏有力，早期收缩压下降而舒张压上升，晚期收缩压上升，可高热，瞳孔有动态改变，有多种呼吸节律改变，这时应考虑脑水肿，应用甘露醇治疗。休克时少尿，如尿比重＞1.018，尿蛋白阴性，尿沉渣正常，则少尿为肾血流量不足所致；如尿比重＜1.018，尿蛋白阳性，尿沉渣有管型，则应注意有无肾功能衰竭，可检测尿素氮、肌酐。如在上述快速扩容治疗后仍少尿，血尿素氮、肌酐升高，则诊断急性肾功能衰竭，治疗见第九章第八节“急性肾衰竭”。
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2．休克早期尽管有通气过度，但病情进展后通气功能处在潜在衰竭状态。一旦稍有气通分泌物堵塞，可在短时间内迅速发生呼吸衰竭，伴呼吸衰竭者病死率极高。因此，在治疗开始就应注意保持呼吸道通畅，经鼻导管或面罩给氧，及时吸痰，重度休克时早期应用CPAP。如吸氧2小时后PaO2无上升，仍＜70mmHg（9.3kPa），PaCO2也下降，PaO2/FiO2（吸入氧浓度）≤200mmHg，面色暗红，呼吸费力而节律尚齐，瞳孔无变化，多为并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），应气管插管给予机械通气PEEP治疗，有条件可应用高频振荡通气；应用酚妥拉明、山莨菪碱扩血管，呋塞米、糖皮质激素减少肺水肿，有条件可应用肺表面活性物质气管滴入。
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［临床经验］
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（一）诊断方面
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1．本文提出的诊断标准，是2005年发表的国际会议的儿科感染性休克诊断标准。由于定义过于严格，可能不利于识别早期感染性休克。应用分期诊断标准，可早期识别。感染性休克早期血压可正常，因此不能认为血压下降才是休克。早期有呼吸增快、神志淡漠，如血气分析可发现通气过度引起的轻度呼吸性碱中毒。早期如重视呼吸增快，及时观察脉压差，可发现脉压差减少，应考虑感染性休克早期。如发现四肢发凉、皮肤大理石样花纹，则血压已显著下降，这时再考虑休克已较晚，可延误治疗。在严重感染性疾病中，如未考虑休克问题，见到心率快、呼吸快、面色苍白、四肢发绀，仍笼统地归于“原发病＋心力衰竭”、“原发病＋呼吸衰竭”而延误诊治，则可能突然心律紊乱、血压为零，抢救无效而死亡。
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2．有些情况可被误认为休克，如中枢神经系统疾病引起的抽搐伴神志改变及一过性血压变化、中毒性痢疾脑水肿型、小婴儿晚发性维生素K缺乏症引起颅内出血、白血病合并颅内出血、严重感染性疾病中的中毒性脑病、血管迷走性晕厥、中暑、低血糖晕厥、严重肺栓塞、中毒、肾上腺危象等，应注意询问病史，根据体格检查、实验室资料综合分析。
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3．难治性休克是指失代偿性休克在充分治疗条件下，休克持续存在12小时以上，或反复发生低血压。难治性休克见于婴幼儿严重感染、白血病休克、DIC基础上发生休克、严重心力衰竭伴休克、MODS伴休克等。在治疗上除感染性休克的治疗外，应注重应用扩血管药物、连续血流净化技术、人工冬眠或亚冬眠疗法、体外膜肺等。
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（二）治疗方面
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1．儿童感染性休克与成人相比，血流动力学不稳定，可为低排高阻、低排低阻或高排低阻，但多存在有效循环量不足，心输出量下降，因此，液体复苏更为重要。感染性休克诊断一经确立，须力争在数小时内使微循环障碍有所改善，在24小时内使患儿脱离休克状态。必须应用两条静脉通路，在短时间内输入足够的液体和有效的抗菌药物，疏通微循环，增强心肌收缩力，恢复有效血容量和纠正酸中毒等，使患儿尽早脱离休克和使已纠正的休克不再复发。
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2．感染性休克抢救的第一步是液体复苏。如果效果不大，则立即应用多巴胺和（或）多巴酚丁胺，如果仍然无效，则为多巴胺／多巴酚丁胺抵抗性休克。多巴胺是通过交感颗粒释放去甲肾上腺素而产生收缩血管作用的，6～12个月以下婴儿交感颗粒不足，休克时会出现多巴胺／多巴酚丁胺抵抗。如果患儿是冷休克，应立即换用较大剂量的肾上腺素；如果患儿是暖休克，则立即换用去甲肾上腺素。对儿茶酚胺反应的个体差异很大，用药时要注意个体化原则。换用后如果患儿有α受体敏感性下调，又会出现儿茶酚胺抵抗性休克。可再换用血管加压素或血管紧张素，因为此类药物发挥作用不受α受体影响。在血压基本正常而心输出量下降、血管阻力高的儿茶酚胺抵抗性休克，可选用磷酸二酯酶抑制剂如氨力农、米力农。这类药物抑制环磷酸腺苷的水解，有刺激β受体的作用，可对抗β1或β2受体敏感性的下调。如患儿肝功能异常，则用米力农；如肾功能异常，则用氨力农。这类药物半衰期长，如出现快速心律失常或低血压，应立即停用。
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（三）医患沟通
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在抢救患儿同时，应向家长交代感染性休克的病情严重性与预后，以取得家长的理解与配合。家长在病危通知书上签名。由于ICU中各种监护费用较高，应事先向家长交代。治疗中输血或应用血液制品如免疫球蛋白时应注意交代可能发生目前尚无条件检出的、经血液传播的感染，家长签署输血与应用血液制品同意书。
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（四）病历记录
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对尚未确诊病因的原发性感染性休克，病史与体格检查中注意描述引起感染性休克的可能的原发疾病。在病程记录中按具体时间记载各种监护的数值改变、治疗措施与疗效观察，记录向家长交代病情时与家长谈话的内容及家长的意见。出院小结中应记录病人随访须复查的内容如心电图、肝肾功能等及随访时间。
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