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1．实验室检查 根据原发病而有不同。血气分析PaO2降低，多伴有PaCO2升高，血pH正常或降低。血钾偏高，部分病人血钠降低。血氯降低。病程久者可有肝肾功能损害。
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2．特殊检查 原发病为肺部、胸膜疾病时有相应的X线胸片表现。
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（四）诊断要点
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1．临床表现
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（1）呼吸系统 ①呼吸困难：呼吸频率加快，鼻翼扇动，三凹征，喘憋，发绀等。②呼吸抑制：呼吸节律的改变，潮式呼吸、间停呼吸（Biot呼吸）、叹息样呼吸、双吸气、下颌呼吸、点头样呼吸、鱼口样呼吸，呼吸微弱、浅慢，呼吸音减弱或消失，呼吸暂停或骤停。
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（2）循环系统 心率由过速到减慢，心律失常，心音低钝，血压由升高到下降，右心衰竭或休克。
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（3）神经系统 烦躁不安，谵妄，嗜睡，头痛，意识障碍，凝视，甚至昏迷，惊厥等，瞳孔缩小或忽大忽小，视乳头水肿。
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2．血气分析诊断标准
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（1）呼吸功能不全 PaO2≤80 mmHg ，PaCO2≥45mmHg ，SaO2＜0.91。
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（2）呼吸衰竭 儿童PaO2≤60mmHg，PaCO2≥50mmHg，SaO2≤0.85。婴幼儿PaO2≤50mmHg，PaCO2≥45mmHg，SaO2≤0.85。呼吸衰竭还可分为：①Ⅰ型呼衰，PaO2为呼吸衰竭标准，PaCO2正常。②Ⅱ型呼衰，PaO2和PaCO2均达呼吸衰竭标准。
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具有上述临床表现中第（1）项，伴或不伴第（2）、（3）项，同时具有血气分析诊断标准中第（2）项，可诊断为急性呼吸衰竭。
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（五）鉴别诊断
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1．代谢性酸中毒 见于尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、某些代谢性疾病时，呼吸深快，PaO2多正常。
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2．急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 见于卡氏肺孢子虫肺炎、弥漫性肺间质纤维化、呼吸道合胞病毒肺炎、白血病、创伤、休克、MODS等，早期PaO2与PaCO2均降低，晚期PaCO2上升，吸氧不能升高PaO2，PaO2/FiO2≤200，多与Ⅰ型呼衰同时存在，治疗相近。
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［治疗方案］
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（一）一般治疗
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1．去除病因 积极治疗引起呼衰的病因和诱因，应用有效的抗生素防治感染。
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2．保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物，温湿化吸氧，雾化吸入药物，翻身拍背，吸痰。解除气道痉挛。
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3．氧疗 呼衰时应提高吸氧浓度。吸氧方式可选鼻导管、口罩、面罩或头罩。鼻导管吸氧的每分钟氧流量，儿童1～2L，婴幼儿0.5～1L，新生儿0.3～0.5L，吸入氧浓度（FiO2）30％～40％。开式口罩吸氧的每分钟氧流量，儿童3～5L，婴幼儿2～4L，新生儿1～2L，FiO20.45～0.6。面罩或头罩吸氧的每分钟氧流量3～6L，FiO20.4～0.5。对新生儿、婴儿不主张持续高浓度吸氧，吸入氧浓度＜60％，以免氧中毒，病情稳定后改为间歇吸氧。
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（二）药物治疗
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1．呼吸兴奋剂 兴奋呼吸中枢，增加通气量，适用于中枢性呼衰。常用尼可刹米（可拉明）每次5岁以下10mg/kg，5～7岁15mg/kg；或山梗菜碱（洛贝林）每次0.1mg/kg，静脉推注，30分钟后可重复使用。亦可用氨茶碱4～6mg/kg，首次静脉注射后，每小时1mg/kg维持治疗。多沙普仑（吗啉吡酮）用于镇静剂中毒，每次0.5～1.5mg/kg，静脉滴注，不用于新生儿。纳洛酮每次0.1mg/kg，静脉推注。
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2．纠正酸碱失衡和电解质紊乱 呼吸性酸中毒或混合性酸中毒时应积极改善通气功能，当合并代谢性酸中毒血pH＜7.2时，给予5％碳酸氢钠溶液每次2～5ml/kg，稀释成1.4％等渗液静脉滴注。如已进行血气分析，则5％碳酸氢钠ml数＝｜－BE｜×0.5×体重（kg），或（22－测得mmol/L）×体重（kg），先用半量，剩余半量根据具体情况应用。同时应根据血液电解质检查结果纠正电解质紊乱。补液量为每日60～80ml/kg，根据病情酌情增加，以生理维持液为宜或按脱水性质而定。
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3．维持心、脑、肾功能 呼衰合并心功能不全时，应用强心剂、利尿剂及血管活性药物。心肌缺氧易致心律不齐，强心剂应缓慢小剂量给予，血管活性药可选用酚妥拉明0.3～0.5mg/kg（每次不超过10mg）加10％葡萄糖20ml静脉滴注，多巴酚丁胺每分钟2～10μg/kg持续静脉滴注。防治脑水肿可用甘露醇每次1g/kg静脉推注，每日2～3次，地塞米松每日0.5mg/kg。
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4．控制感染 呼吸道感染常是呼吸衰竭的原发病，也可是呼吸衰竭治疗过程中的并发症，如吸入性肺炎、呼吸机相关性肺炎。病原体以革兰阴性杆菌多见，常为耐药菌株。可应用第三代头孢菌素与β内酰胺酶抑制剂等。可静脉滴注免疫球蛋白，每次400mg/kg，每日1次，用3～5日。吸痰时注意无菌操作，每日消毒呼吸机管道，条件许可时尽早拔除气管插管。
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