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抵克立得可抑制血小板活化后所释放的ADP与其受体结合，使GPⅡb/Ⅲa不能活化，从而防止血栓形成。此外，尚有减少血浆纤维蛋白原，增加红细胞变形能力，降低全血黏滞性及抑制血管壁平滑肌增生作用。ADP对血小板的作用远大于TXA2。口服抵克立得，吸收好且迅速，服药后7～10d可达稳态血浓度，主要在肝脏代谢，在尿（59％）及粪便（25％）中排泄，最大抗血小板聚集作用出现在服药后8～10d，停服后其作用持续7～10d。
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2．适应证
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主要适应证有血栓栓塞性中风，稳定或不稳定型心绞痛，短暂性脑缺血发作，心肌梗死和再梗塞，可逆性缺血性神经功能障碍，PTCA和支架术后、冠脉搭桥后冠脉阻塞，糖尿病性视网膜病变，肾、神经的微血管病变，间歇性跛行（下肢动脉粥样硬化），周围动脉硬化性闭塞症。
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3．剂量与用法
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抵克立得，每片250mg，1～2片/d，进餐时服。
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副作用：偶有中性白细胞减少或粒细胞缺乏症，血小板减少，罕见再生障碍性贫血。多数副作用为一过性，且多出现于用药开始3个月内，停药后可消失。
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4．临床研究
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（1）加拿大、美国抵克立得研究（CATS)：为随机、双盲、多中心研究。
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试验目的：探讨抵克立得能否减少新近患血栓栓塞性中风患者继发中风、心肌梗死或死亡。
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研究对象：抵克立得组531例和安慰剂组541例，随访时间3年。
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结果：再发脑卒中、心肌梗死或血管性死亡相对危险性减少30％，中风复发危险性降低34％。
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（2）抵克立得、阿司匹林脑卒中研究（TASS）：为随机、双盲、多中心研究。
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试验目的：比较抵克立得和阿司匹林减少脑卒中发生危险性和降低脑卒中死亡率的效果。
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研究对象：为3068例新近出现短暂性局灶性脑或视网膜缺血的患者（抵克立得组1529例和阿司匹林组1549例）。随访2～6年。
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结果：抵克立得组较阿司匹林组血管性死亡或非致命性脑卒中的危险减少42％（P=0.048）。
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抵克立得组较阿司匹林组血管性致命或非致命性脑卒中的危险减少48％。
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白细胞减少发生率为0.9％，余为腹泻和皮疹。
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阿司匹林组胃肠道出血发生率达1.4％，活动性溃疡发生率为2.9％。
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（三）氯吡格雷（Clopidogrel)
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1．药理作用与药代动力学
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药理作用为抑制血小板的ADP受体而起抗血小板聚集防止血栓形成的作用。表1-1为三种血小板聚集抑制剂的比较。
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表1-1 三种血小板聚集抑制剂的比较
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口服氯吡格雷，吸收很快，不受食物或抗酸药影响，1h达血浆浓度高峰。肝脏内代谢，在尿（50％）、粪（46％）中排泄，5d后排泄完。
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