1700627260
口服氯吡格雷75mg，对血小板聚集有明显抑制作用，在服药后2h开始，最大抑制ADP诱导的血小板聚集可达40％～60％。出血时间约为基线的1～2倍。
1700627261
1700627262
口服氯吡格雷75mg的抗血小板聚集效果与抵克立得250mg相当。与地高辛或茶碱类药物同用不影响药效，与阿替洛尔、硝苯啶、苯基巴比妥、西咪替丁或雌激素同用无药代动力学的相互作用；但与华法林、肝素等抗凝药合用需小心。
1700627263
1700627264
2．临床CAPRIE研究
1700627265
1700627266
观察目的：高危动脉粥样硬化人群血栓栓塞事件的发生率和脑卒中、心肌梗死及血管性死亡率。
1700627267
1700627268
入选患者需符合下列条件：
1700627269
1700627270
（1）缺血性脑卒中患者（1周至6月内）；
1700627271
1700627272
（2）心肌梗死（35d内）；
1700627273
1700627274
（3）周围动脉疾病（现有间歇性跛行或动脉介入治疗史）。
1700627275
1700627276
研究计划：19185例患者，双盲、随机分为两组。
1700627277
1700627278
氯吡格雷组75mg/d，9599例；阿司匹林组325mg/d，9586例。随访1～3年。
1700627279
1700627280
分析：观察期再发脑卒中、心肌梗死或血管性死亡。
1700627281
1700627282
患者的基本情况：有缺血性脑卒中、TIA、心肌梗死、稳定性心绞痛、不稳定性心绞痛、间歇性跛行，两组比较情况相似；危险因素如高血压、高胆固醇血症、糖尿病、吸烟的情况两组相似。
1700627283
1700627284
疗效与结果：与阿司匹林组相比，氯吡格雷组对各个终点产生的相对危险度降低，分别为致死性或非致死性心肌梗死19.2％，致死性或非致死性脑卒中5.2％，血管性死亡事件7.8％，所有事件8.7％。阿司匹林相对于安慰剂可降低相对危险度25％。氯吡格雷每治疗1000例患者，每年可预防24起血栓栓塞事件。氯吡格雷可进一步降低再发率达26％。
1700627285
1700627286
不良反应：除皮疹和腹泻外，恶心、消化不良、颅内出血、胃肠道出血，氯吡格雷均较阿司匹林为低。严重皮疹和腹泻的发生率很低，且氯吡格雷多种不良反应均较抵克立得为低。氯吡格雷对血液学影响很少，故无需实验室监测，此点亦与抵克立得不同。
1700627287
1700627288
3．应用范围
1700627289
1700627290
缺血性脑卒中（1周后），短暂性脑缺血发作，心肌梗死，不稳定性心绞痛，介入治疗辅助用药和阿司匹林同用，一级预防（有动脉粥样硬化的危险因素，尚未有血栓事件）。
1700627291
1700627292
（四）GPⅡb/Ⅲa拮抗剂
1700627293
1700627294
1．阿昔单抗（abciximab)
1700627295
1700627296
为抗GPⅡb/Ⅲa的单克隆抗体，可抑制血小板聚集并延长出血时间。目前仅有注射剂，在静注30min后开始作用，2h后出现最大抑制作用。目前主要用于PTCA术中预防急性缺血并发症。
1700627297
1700627298
2．Eptifibatide（即integrelin)
1700627299
1700627300
为含KGD序列结构的环状七肽，与非肽类的替罗非班（tirofiban）和拉米非班（lamifiban）均为人工合成。对不稳定心绞痛和非Q波心肌梗死及PTCA术前后的应用尚在进一步研究中。
1700627301
1700627302
三、抗凝药物
1700627303
1700627304
（一）肝素与低分子肝素
1700627305
1700627306
凝血是由血液接触到位于破裂的动脉粥样硬化斑块的坏死中心，以及受损的血管内皮和黏附在破损的血管上且被激活的白细胞表面的组织因子所激发。组织因子和Ⅶa因子结合后激活Ⅸ和Ⅹ因子，Ⅹa再激活Ⅴ因子，后者与Ca2+及血小板磷脂形成复合物为凝血活酶，此为外源性途径。另一方向，接触因子（Ⅻ）与胶原接触后激活，再激活Ⅺ因子，后者又激活Ⅸ因子，与Ⅷa因子一起激活Ⅹ因子，再通过上述相同的程序复合成凝血活酶，凝血活酶形成后在Ca2+协同作用下转变为凝血酶，然后凝血酶将纤维蛋白原转变为可溶性纤维蛋白单体，再在ⅤⅢa因子作用下交联成稳定的纤维蛋白多聚体，完成凝血过程。
1700627307
1700627308
1．作用机制及药代动力学
1700627309
[
上一页 ]
[ :1.70062726e+09 ]
[
下一页 ]