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2．试述低分子肝素与普通肝素的异同。
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参考文献
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内科学新进展 第二节 心房颤动的机制与治疗
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摘 要 心房颤动是临床常见的心律失常之一，房颤发生一段时间以后引起心房一系列的电及生物学的变化。触发因素和维持基质是房颤发生的基本要素。心房颤动的治疗主要包括转复和维持窦性节律、控制心室率、预防血栓栓塞3个方面。
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Abstract Atrial fibrillation has a tendency to become more persistent over time. The mechanism of electrical and structural remolding can explain the initiation and maintenance of atrial fibrillation. Management strategies for atrial fibrillation include restoration and maintenance of sinus rhythm, rate control and anticoagulation.
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心房颤动（房颤，atrial fibrillation, AF）是一种心房活动失去协调性导致心房机械功能恶化为特征的室上性快速心律失常，是临床常见的心律失常之一，可导致血栓栓塞、心力衰竭、心动过速性心肌病，加重心肌缺血，降低患者生活质量。
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随着人口老龄化，房颤的发病人数在不断上升。
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中国房颤的大规模流行病学研究对14个自然人群的29019例进行了调查，结果发现其中房颤患者224例，房颤发生率0.77％，根据中国人口1990年标准人口构成标准化后房颤发生率为0.61％，其中50～59岁人群中房颤患病率为0.5％而＞80岁组上升为7.5％。中国男性房颤总发生率为0.9％，略高于女性（0.7％）。在所有房颤患者中，瓣膜性、非瓣膜性和孤立性房颤分别占12.9％、65.2％和21.9％。非瓣膜性房颤发生率明显高于瓣膜性和孤立性房颤，其中1/3为阵发性房颤，2/3为持续或永久性房颤。在房颤的抗凝治疗中，仅2.7％患者服用华法林，37％服用阿司匹林。由中华医学会心血管病学分会组织实施的中国部分地区房颤病例调查资料表明，在房颤的相关因素中，高血压病占40.3％、冠状动脉粥样硬化性心脏病占34.8％、心力衰竭占33.1％、风湿性瓣膜病占23.9％。
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房颤目前尚无普遍满意的分类方法。目前常用的分类方法为：①初发房颤：为首次发现的房颤，不论其有无症状和能否自行复律；②阵发性房颤：指持续时间＜7d的房颤，一般＜48h，多为自限性；③持续性房颤：持续时间＞7d的房颤，一般不能自行复律，药物复律的成功率较低，常需电复律；④永久性房颤（慢性房颤）：复律失败或复律后24h内又复发的房颤，可以是房颤的首发表现或由反复发作的房颤发展而来，对于持续时间较长、不适合复律或患者不愿意复律的房颤也归于此类。有些房颤患者，不能得到房颤的病史，尤其无症状或症状轻微的患者，可采用新近发生的房颤或新近发现的房颤来命名。新近发生的房颤也可指房颤持续时间＜24h者。
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一、房颤的发生机制
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房颤的机制一直未得到完全阐明，经典的学说包括多发子波折返、自旋波折返和局灶激动学说，随着认识的不断深入，目前认为房颤是多种机制共同作用的结果。异位局灶快速冲动发放引起的单个或成对的房性早搏或房速、房扑是房颤最常见的一个触发因素（trigger)。房性早搏可引起心房内多个子波折返而导致房颤，但若心房内没有形成多条折返径路的基质（substrate)，即使有触发因素，也不能发生房颤；反之，有形成多个子波折返激动的异常基质存在，若没有触发因素，房颤也很少发生或复发。
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1988年，法国学者Haissaguerre等发现，心房及肺静脉内的异位兴奋灶发放的快速冲动可以导致房颤的发生，提出了局灶性房颤的概念，各种因素导致心房及肺静脉自律性异常或触发活动是房颤发生的重要始动机制。异位兴奋灶90％～95％以上位于肺静脉内，其他位置包括左房后游离壁、上腔静脉、终末嵴、Marshall韧带、冠状窦口、心房间隔等部位。
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房颤发生一段时间以后引起心房一系列的电及生物学的变化，可以形成维持房颤持续发作的基质。根据房颤发生后的持续时间，其病理改变有以下特点：①早期：由于心动过速导致心房肌细胞内钙超载，引起基因表达的变化，从而使L型钙电流下调，引起心房肌细胞有效不应期缩短，并且使心房不同部位心肌细胞有效不应期缩短程度不同，导致有效不应期的离散度增加，频率适应性下降、消失或反向变化。这些表现为电生理及离子通道特征的变化被称为心房电重构（electrical remodeling)。心房有效不应期离散度增加，导致可兴奋心肌与不可兴奋心肌混杂存在，构成折返的条件，并且使已经形成的折返不易消失。②数周后：心房肌结构发生改变，在慢性房颤模型中，光镜及电镜可观察到心房肌的肌细胞体积增大、肌溶解、糖原聚集、基质网断裂、连接蛋白表达改变、线粒体增大、核染色质分散，这些改变与慢性冬眠的心室肌细胞相似，被称为收缩重构（contractile remodeling)。③房颤持续数月至数年后：心肌结构发生不可逆的损伤，表现为心房的纤维化、淀粉沉积、细胞凋亡等组织结构改变，称为结构重构（structural remodeling)。结构重构可致心房收缩性丧失，从而致心房扩张，扩张的心房可以增加折返子波的数量。一些研究表明，心房扩大与房颤的发病率及稳定性呈正相关。上述心房重构形成了房颤的维持基质，促进了房颤的维持，并被认为是房颤致房颤的理论基础。心房重构的过程中，如果能够及时将房颤转复为窦性心律，电重构与收缩重构是可以逆转的，而一旦发生结构重构，便发生了不可逆转的损伤。
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二、心房颤动的药物治疗
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心房颤动的药物治疗主要包括转复和维持窦性节律、控制心室率、预防血栓栓塞3个方面。
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（一）转复窦性心律
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