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(三)心室晚电位(ventricular late potentials, VLP)
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心室电不稳定可引起室性心律失常甚至猝死。因此,众多的研究均在试图寻找尽早捕捉到心室电活动信号的有效方法。信号平均心电图(signal-averaged electrocardiogram, SAECG)作为一种无创的、且能捕捉到心室电不稳定信息——心室晚电位的方法,近年来引起了国内外学者的广泛关注。
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VLP是局部心室肌延迟除极所引起的电活动,是心室肌损伤性碎裂电位的体表反映。VLP是出现在QRS终末部、ST段内的一种高频、低振幅、多型性的心电活动。它是心室某部小块心肌内延迟发生除极所产生的电活动。这种电信号非常微弱,一般在几十微伏以下,频率下限为25~100Hz,上限为300~500Hz,与肌电频谱部分重叠,加之环境电磁干扰,故常规心电图难以捕捉到。1961年Durrer等在研究缺血实验犬心肌兴奋时,每一次在动物心内膜下梗塞区的相应心外膜区记录到延迟电活动。Josephson等则于1978年第一次在病人的心内膜直接记录到碎裂的延迟电活动,并发现这种延迟的低振幅信号与室性心律失常有关。1980年,Hombach等第一个报道用SAECG记录延迟电位;次年,Mehra等开发了信号向量综合放大技术,能逐搏记录延迟电位。尔后,随着SAECG记录技术的不断完善,世界范围的VLP临床研究便日趋广泛、深入。
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临床上记录VLP的方法主要有两种,即通过心室标测直接记录和自体表记录SAECG,前者是一种有创性技术,仅限于以研究为目的或在少数特殊临床情况时应用;后者为无创性方法,可作为病人的常规检查之用。晚近,尚有经食道电极记录VLP的报道,但其方法学未臻成熟。目前,SAECG仪的基本工作程序是:病人→前置放大→带通滤波→A/D转换→QRS波检测→建立模板→叠加平均→显示与记录。SAECG的记录方法通常采用Simson倡导的X、Y、Z双极导联进行叠加。电极位置为:X轴上第4肋间左右腋中线;Y轴上胸骨柄上缘和左上肢;Z轴上V2及后背相应位置;另设一无关电极。正极方向是左、下、前。一般先输入6~12个正常的心电周期到晚电位仪叠加器的记忆系统,组成辨识计算模板,以便在嗣后的叠加过程中剔除不正常的QRS波,如室性早搏及伴有室内差异传导的室上性早搏等,然后进行叠加。经叠加后的心电信息,在频率置于25~250Hz时进行高通滤波,以显著地削弱低频心电信息而允许高频心电信息不经减弱地通过。最后,把这种经过放大、叠加、滤波的心电信息记录下来,便是信息叠加心电图或称高分辨心电图。
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VLP的识别:VLP起始于QRS终末部并延伸入ST段内,表现为低振幅、高频的碎裂波,其中有一个或几个尖搏。识别VLP时,务必注意以下几点:①确定VLP的终点——通常把基础噪声(位于ST段后半部,通常在1μV以下)作为参考标志。当低振幅高频波超逾基础噪声3倍时便为VLP与噪声的拐点,亦即VLP的终点;②确定VLP的起点——各家所用标准不一。在经过滤波的叠加心电图上,如果在QRS波与低振幅高频碎裂波之间有一段等电位存在,则VLP的起点不难确定,然此种情况并不多见。在大多数情况下,VLP是与QRS波终末部融合在一起而延伸入ST段内的。在这种情况下,有的学者把QRS终末部低于40μV处作为VLP的起点,有的则把低于25μV或20μV处作为起点;③测定VLP的时限——自VLP起点至终点的距离便是VLP的时限,它至少为10ms;④测定总QRS时限——指在经过滤波的综合导联叠加心电图上,自QRS起点至高频波的振幅超逾基础噪声3倍以上之处的时距;⑤测定标准QRS时限——指在未经滤波的X、Y、Z或综合导联上所测得的最长的QRS时限;⑥观察RMS40——即观察经过滤波的综合导联叠加心电图上的QRS波最后40ms内的振幅大小,如果振幅≤25μV,表明有VLP存在。
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VLP的阳性标准至今未完全统一,但大多数学者认为Denes所订的标准较为适当,即除外束支传导阻滞,在滤波为40Hz的条件下,符合下述三项中的两项或三项者可确定为VLP阳性:①QRS-D≥120ms;②LAS≥40ms;③RMS≤20μV。晚近尚有采用频域分析法的报道,认为该方法可以揭示心电信号的频率成分和结构,在一定程度上弥补了经时域分析难以发现的异常心电信息。
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VLP的临床意义:VLP与心律失常有着密切关系,许多报道指出,MI后90%以上发生持久性室速的患者有VLP阳性,提示VLP阳性的病人,心室内的电活动呈不稳定状态,有发生恶性室性心律失常的可能,并因此认为,VLP可作为恶性室性心律失常乃至猝死的预测指标。尚有报道认为,VLP检测的阴性结果更具预测意义,即VLP阴性者,其发生恶性室性心律失常可能性很小。也有报道指出,VLP与室壁运动失调和左室功能障碍的严重程度有关,即室壁运动失调越严重、或左室射血分数越低,则VLP的阳性检出率就越高。
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综上所述,VLP的临床意义在于:①是心室内折返的标志,可有助于解释部分室性心律失常的发病机理;②是心室内折返的定位依据,可为手术切除折返组织提供指南;③可作为部分室性心律失常,尤其是室速、室颤的预测指标;④可作为一种鉴别不明原因性晕厥病人的诊断方法;⑤可作为某些抗心律失常药物疗效观察的辅助指标。
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VLP的临床局限性:已知VLP与室性心律失常,尤其是室速、室颤关系密切,但并非所有的室性心律失常患者都会出现VLP。像其他检测方法一样,VLP检测同样具有假阳性和假阴性的问题。其原因为:①信号平均时触发点的不稳定,可使电位低小;②信号太小,无法从噪声中提取;③VLP发生太早,埋藏在QRS波群内;④信号出现太短暂,恰好落在QRS波之后,有时可被滤掉;⑤计算机识别误差;⑥非折返性室性心律失常一般不会出现VLP。不少学者认为:临床评定VLP的意义,还需与其他检查如运动心电图、动态心电图和电生理检查作综合性判断。VLP阳性者,运动能诱发室早,动态心电图能记录到室速,电生理检查能诱发持续性室速,则VLP意义基本肯定。VLP阳性伴射血分数<0.4,则心律失常事件发生几率成倍增长,1年内猝死率可达36%。因此,VLP可作为初筛指标:①原因不明昏厥都应作SAECG,VLP阳性者应进一步作电生理检查;②心肌梗死、心肌疾病者SAECG宜列为常规检查,VLP阴性者日后发生心律失常的几率极小;③VLP阳性者具持续室速、室颤史,应接受预防性治疗,包括药物、消融和植入自动复律除颤器。可见SAECG将成为心律学中一项重要检查方法,在心原性猝死防治中起积极作用。
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(四)QT离散度(QT disperse, QTd)
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QT离散度(QTd)是近年来发展起来的一项预测心脏复极同步的新指标。其定义为常规12导联心电图中最长QT与最短QT之差,一般将QTd的正常值上限定为<50ms,目前认为其可以较好地预测心律失常和猝死的发生。在不同导联上QT间期不同这一现象早已被发现,但在很长时间内被归因于非同步记录引起测量误差。Campbell和Cowan等采用了12导联同步记录心电图仪后,才首先证明不是测量误差,而是一种规律性的现象,并提出了QTd的概念。Day等在1990年发现QTd增大与室性心律失常及猝死密切相关,并提出QTd可作为预测恶性室性心律失常及猝死的指标。随后的大量研究明确了QTd的重要临床意义,至今QTd已作为心肌复极不均匀性和电不稳定性的一个重要指标。国内自1995年以来也迅速在全国形成一个新的研究热点。
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1.QTd的电生理机制
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已经证明心室不同部位的单向动作电位时程不同,反映了不同部位心室肌复极时间的差异。因此而认为同样可反映在体表心电图上,不同导联上QT间期的差异,反映了不同部位心室肌复极的不均匀性。Kuo和Zabel等的研究证明了心室不同部位的单向动作电位时程的差异,与体表心电图上的QTd密切相关。这更证明了体表心电图上QT间期的差异并非是测量误差,而是反映了心室肌的复极差异。随后的许多临床研究表明,QTd对于预测心脏性猝死的危险性,是一个有用的独立预测指标。
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已知有多方面的因素能影响QTd,除了影响动作电位时程(QT间期)的因素外,还包括心室不对称肥厚、局部室壁运动异常、神经体液因素尤其是自主神经张力的改变等。一些研究表明QTd增大和心肌后除极密切相关。因此QTd和室性心律失常与猝死的主要危险因子,心室肌的非同步复极及后除极都密切相关。
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2.QTd的临床研究
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现在已经对QTd进行了大量的临床研究,发现QTd具有很大的临床应用价值。最近的资料表明,AMI患者QTd延长,在AMI早期数小时内,QTd最大,以后随时间延长或成功的溶栓而降低,在发生室颤时QTd可达最大。但早期(1周内)QTd对AMI死亡率的预测无意义,而4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值,QTd是AMI病人猝死的独立危险因子。
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QTd已经实际应用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性。Day等发现在长QT间期病人中伴有心律失常者,其QTd明显延长,而无心律失常者则QTd多<100ms。Hii等的研究表明,Ⅰa类药物及胺碘酮都显著延长QT间期,Ⅰa类药物还明显延长QTd,而胺碘酮则不延长QTd。他们发现在Ⅰa类药物治疗中,发生了尖端扭转性室速。而同样的病人在改用胺碘酮后,虽然QT间期延长程度相同,但QTd未延长,也未再发生室速。所以认为胺碘酮是均匀地延长QT间期,而不增加复极离散。因而胺碘酮较Ⅰa类药物安全,比较不易导致抗心律失常药致心律失常。所以,QTd不但能指示抗心律失常药的疗效,还能了解其安全性,是非常有用的药物评价指标。目前已列为美国食品和药品管理局(FDA)抗心律失常药必检的指标。
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QTd对室性心律失常的预测亦很有意义,已有许多资料表明,室性心律失常患者,包括特发性室速,QTd显著增加,但在不同的疾病中,QTd的预测意义不同。对长QT间期综合征(LQTS)病人,QTd和室性心律失常及死亡率明显相关,而且能评价治疗措施的疗效。在肥厚性心肌病人中,QTd均有明显增加,伴有严重室性心律失常的QTd均大于无室性心律失常者,且差异非常明显。但在一般性左室肥厚病人中,QTd对室性心律失常则无预测价值。对慢性心衰病人包括扩张性心肌病人,QTd不能预测室性心律失常的发生,和死亡率亦无关。
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QTd具有重要的临床意义,并已经实际应用于对抗心律失常药物疗效和安全性评价。目前测定方法尚存在许多问题需研究解决。目前采用严格、统一的测量方法,特别是必须采用12导同步记录尤为重要。
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(五)T波电交替和T波切迹
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1983年Adame报道了T波电交替和形态改变与室颤的关系。自20世纪90年代以来已基本证实了T波电交替是心肌缺血时预测恶性心律失常发生的独立指标。
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1.T波电交替的特点和测定方法
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(1)形态 体表心电图上T波电交替分成两种类型:一是单向性;T波电振幅交替变化,另一种是双向性,即T波在等位线上下振荡。动物和临床研究证明,在缺血时T波电交替为单向性,缺血—再灌注时呈双向性。
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(2)时间 动物和临床试验表明,T波电交替出现的时间多发生在缺血后2~3s;再灌注后20~30s。
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(3)部位 T波电交替严格局限于缺血部位。在心脏手术时可见,当探查电极移出缺血区仅0.5~1cm,就不能测到T波电交替。在体表心电图上,T波电交替一般多见于胸前导联。
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