1700627910
1700627911
（4）测定方法 有不少T波电交替在常规心电图上不能被观察到，目前采用特殊的低频频谱分析技术，能从噪声及呼吸波中高选择性地分辨出电交替波动，用T波交替指数（T-wave alternate index, TWAI）和交替比作为定量指标，交替比＞3为T波电交替阳性。
1700627912
1700627913
2．T波电交替的发生机制
1700627914
1700627915
目前还不清楚T波电交替确切的发生机制，复极化振荡或折返是可能的两种原因，有实验和数学模型为依据。近年来倾向于认为逐搏发生的振荡电流，可能是引起T波电交替的主要原因。在再灌注时引起的T波电交替，其发生机制目前较一致认为是早期后除极伴2
:1传导阻滞所致。
1700627916
1700627917
已经证明钙离子流对冠心病心肌缺血时发生T波电交替起重要作用。钙通道阻滞剂可抑制T波电交替和恶性心律失常的发生。已知自主神经系统在T波电交替的发生上也起重要作用，在心肌缺血时肾上腺素能系统起主要作用，再灌注时因缺血释放的代谢产物起重要作用。迷走神经兴奋可抑制心肌缺血时的T波电交替和恶性心律失常的发生，但不能抑制再灌注时的T波电交替和室颤的发生。
1700627918
1700627919
体表心电图上记录到的T波电交替，对预测恶性室性心律失常的发生有重要意义，虽然其发生机制尚不清楚，但目前已是国际公认的重要预测指标。
1700627920
1700627921
3．T波电交替的临床意义
1700627922
1700627923
目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗死、冠脉旁路术、PTCA术、心肺移植术等观察到T波电交替。另外，还在LQTS、扩张性心肌病、二尖瓣脱垂征及无器质性心脏病人中，在室速或室颤发生前记录到T波电交替。因此，T波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。
1700627924
1700627925
（1）T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值 大量临床和动物研究表明，T波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。T波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常，其敏感度为81％、特异性为84％、相对危险度为5.2、阳性预测值为76％、阴性预测值为88％。因此，T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。而有几组报道，ST段压低仅反映心肌缺血程度，与室颤的发生无相关性。室早在预测室速和室颤上也不可靠。
1700627926
1700627927
（2）T波电交替较晚电位优越 晚电位对恶性室性心律失常和心脏性猝死的预测，有明显的局限性，仅能对折返性室性心律失常预测，而且不能用于束支阻滞及心律不齐者。另外，药物也能影响其阳性预测值。
1700627928
1700627929
T波电交替不受束支阻滞和心律不齐的影响，对折返和触发激动引起的室性心律失常都能有效预测。由于两者反映了不同的电生理机制，故两者联合应用可能更具优越性。
1700627930
1700627931
（3）用于抗心律失常药物疗效评定 研究表明只有T波电交替水平显著降低的药物，才能有效抑制恶性心律失常的发生，故T波电交替可能会成为一种能可靠评定抗心律失常药物疗效的方法。
1700627932
1700627933
（六）特发性J波和Brugada-Brugada综合征
1700627934
1700627935
自20世纪90年代初以来，人们逐渐发现和报道了多组未发现心脏有器质性病变，但都有心脏性猝死或室颤史而仅在体表心电图上有特殊表现的病例。目前对这些病例尚无统一的命名，一般称为特发性J波和Brugada-Brugada综合征。
1700627936
1700627937
1．特发性J波
1700627938
1700627939
常规心电图上的J波是指J点上移，并呈特殊的形态，一般呈驼峰形或圆顶状，常起始于R波降支部分，这种呈特殊形态的J点上移，才是目前所谓的J波。在1950年首先由Osborn在低温病人中发现并报道，故一般也称为Osborn波。
1700627940
1700627941
已知J波可在低温、高血钙、早期复极综合征、中枢神经系统病变等病人中出现，但一般认为这些原发病变引起的J波很少导致恶性心律失常和猝死。1994年Bjerregaad和日本的Aizawa等分别报道了一些特殊的病例，无以上原发病变，也无器质性心脏病变和QT延长，仅在体表心电图上有J波，而都有室颤或猝死史。他们把此称为特发性J波，并认为这种特发性J波是发生恶性室性心律失常的指标。
1700627942
1700627943
2．Brugada综合征
1700627944
1700627945
1992年西班牙巴塞罗那大学的Brugada等报道了一组8例心脏性猝死，都无器质性心脏病变，而在心电图上呈右束支阻滞伴V1～V3导联ST段抬高的病例。他们认为这种心电图形是预测恶性室性心律失常的指标，而称此为Brugada综合征。在1998年，他们又报道了西班牙、法国、意大利、荷兰、瑞士、巴西、乌拉圭等近20家医院的63例病例，都无器质性心脏病，而在心电图上都有RBBB伴V1～V3导联ST段抬高，其中41例有至少一次的猝死或晕厥发作史，22例无症状病人在随访期间6例发生了心脏事件。因此认为此综合征强烈提示发生恶性室性心律失常。他们的研究认为，β受体阻滞剂和胺碘酮等药物对预防此类恶性室性心律失常无效，植入型心脏除颤器有效。
1700627946
1700627947
3．发生机制
1700627948
1700627949
特发性J波目前认为和心外膜及M层心肌细胞关系密切，心外膜及M层心肌细胞动作电位上1位相终末部位上的切迹，与体表心电图上的J波密切相关。J波的图形和此切迹相似，都为尖峰—圆顶（splike-dome）形状，其振幅两者亦密切相关。在低温时切迹增大，J波振幅也增高。早搏刺激、4-氨基吡啶（4-Aminopyridine, 4-AP）等，使动作电位切迹抑制，J波振幅亦降低或消失。
1700627950
1700627951
已经证明，心外膜及M层心肌细胞动作电位上1位相终末部位上的切迹，反映心外膜及M层心肌细胞的全或无复极形式，以及2相折返倾向。
1700627952
1700627953
2相折返是1993年由Antzelevitch和Di Diego等提出的，是指在缺血或药物作用下，心外膜及M层心肌细胞表现为全或无的复极形式。动作电位的平台期被抑制或消失，使动作电位时程缩短约40％～70％。此时，动作电位的平台期丢失区和正常区之间电的异质性，导致2相折返。一般的折返激动，都是0相去极化电流所致，而这种2相折返是由2相复极电流折返引起的。2相折返途径可与0相折返一致，亦可与此不同，但肯定不是解剖依赖性。
1700627954
1700627955
因此，体表心电图上的J波，可以作为诊断和预测2相折返倾向的重要指标。最近的资料显示，Brugada综合征的发生机制，可能亦和2相折返有关。心外膜动作电位的平台期的丢失，引起相应部位ST段抬高，这和Brugada综合征的表现相同。事实上，所谓的Brugada综合征的图形和J波亦有明显的相同之处。
1700627956
1700627957
乙酰胆碱由于抑制Ica内向电流，使平台期消失；β受体兴奋剂则增加Ica，使平台恢复；钠阻滞剂使平台期消失，因此钠通道阻滞剂虽然抑制了0相折返，但同时又诱发了2相折返；兴奋迷走神经和Ⅰ类抗心律失常药加重相应部位ST段抬高，因此也有可能诱发2相折返；β受体阻滞剂则使相应部位ST段抬高减少，从而抑制2相折返。但Brugada最近报道，β受体阻滞剂并不能有效预防Brugada综合征病人的猝死。
1700627958
1700627959
【思考题】
[
上一页 ]
[ :1.70062791e+09 ]
[
下一页 ]