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1700627885 已经证明心室不同部位的单向动作电位时程不同,反映了不同部位心室肌复极时间的差异。因此而认为同样可反映在体表心电图上,不同导联上QT间期的差异,反映了不同部位心室肌复极的不均匀性。Kuo和Zabel等的研究证明了心室不同部位的单向动作电位时程的差异,与体表心电图上的QTd密切相关。这更证明了体表心电图上QT间期的差异并非是测量误差,而是反映了心室肌的复极差异。随后的许多临床研究表明,QTd对于预测心脏性猝死的危险性,是一个有用的独立预测指标。
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1700627887 已知有多方面的因素能影响QTd,除了影响动作电位时程(QT间期)的因素外,还包括心室不对称肥厚、局部室壁运动异常、神经体液因素尤其是自主神经张力的改变等。一些研究表明QTd增大和心肌后除极密切相关。因此QTd和室性心律失常与猝死的主要危险因子,心室肌的非同步复极及后除极都密切相关。
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1700627889 2.QTd的临床研究
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1700627891 现在已经对QTd进行了大量的临床研究,发现QTd具有很大的临床应用价值。最近的资料表明,AMI患者QTd延长,在AMI早期数小时内,QTd最大,以后随时间延长或成功的溶栓而降低,在发生室颤时QTd可达最大。但早期(1周内)QTd对AMI死亡率的预测无意义,而4周后QTd则对AMI死亡率有明显预测价值,QTd是AMI病人猝死的独立危险因子。
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1700627893 QTd已经实际应用于评价抗心律失常药物的疗效和安全性。Day等发现在长QT间期病人中伴有心律失常者,其QTd明显延长,而无心律失常者则QTd多<100ms。Hii等的研究表明,Ⅰa类药物及胺碘酮都显著延长QT间期,Ⅰa类药物还明显延长QTd,而胺碘酮则不延长QTd。他们发现在Ⅰa类药物治疗中,发生了尖端扭转性室速。而同样的病人在改用胺碘酮后,虽然QT间期延长程度相同,但QTd未延长,也未再发生室速。所以认为胺碘酮是均匀地延长QT间期,而不增加复极离散。因而胺碘酮较Ⅰa类药物安全,比较不易导致抗心律失常药致心律失常。所以,QTd不但能指示抗心律失常药的疗效,还能了解其安全性,是非常有用的药物评价指标。目前已列为美国食品和药品管理局(FDA)抗心律失常药必检的指标。
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1700627895 QTd对室性心律失常的预测亦很有意义,已有许多资料表明,室性心律失常患者,包括特发性室速,QTd显著增加,但在不同的疾病中,QTd的预测意义不同。对长QT间期综合征(LQTS)病人,QTd和室性心律失常及死亡率明显相关,而且能评价治疗措施的疗效。在肥厚性心肌病人中,QTd均有明显增加,伴有严重室性心律失常的QTd均大于无室性心律失常者,且差异非常明显。但在一般性左室肥厚病人中,QTd对室性心律失常则无预测价值。对慢性心衰病人包括扩张性心肌病人,QTd不能预测室性心律失常的发生,和死亡率亦无关。
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1700627897 QTd具有重要的临床意义,并已经实际应用于对抗心律失常药物疗效和安全性评价。目前测定方法尚存在许多问题需研究解决。目前采用严格、统一的测量方法,特别是必须采用12导同步记录尤为重要。
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1700627899 (五)T波电交替和T波切迹
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1700627901 1983年Adame报道了T波电交替和形态改变与室颤的关系。自20世纪90年代以来已基本证实了T波电交替是心肌缺血时预测恶性心律失常发生的独立指标。
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1700627903 1.T波电交替的特点和测定方法
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1700627905 (1)形态 体表心电图上T波电交替分成两种类型:一是单向性;T波电振幅交替变化,另一种是双向性,即T波在等位线上下振荡。动物和临床研究证明,在缺血时T波电交替为单向性,缺血—再灌注时呈双向性。
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1700627907 (2)时间 动物和临床试验表明,T波电交替出现的时间多发生在缺血后2~3s;再灌注后20~30s。
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1700627909 (3)部位 T波电交替严格局限于缺血部位。在心脏手术时可见,当探查电极移出缺血区仅0.5~1cm,就不能测到T波电交替。在体表心电图上,T波电交替一般多见于胸前导联。
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1700627911 (4)测定方法 有不少T波电交替在常规心电图上不能被观察到,目前采用特殊的低频频谱分析技术,能从噪声及呼吸波中高选择性地分辨出电交替波动,用T波交替指数(T-wave alternate index, TWAI)和交替比作为定量指标,交替比>3为T波电交替阳性。
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1700627913 2.T波电交替的发生机制
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1700627915 目前还不清楚T波电交替确切的发生机制,复极化振荡或折返是可能的两种原因,有实验和数学模型为依据。近年来倾向于认为逐搏发生的振荡电流,可能是引起T波电交替的主要原因。在再灌注时引起的T波电交替,其发生机制目前较一致认为是早期后除极伴2:1传导阻滞所致。
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1700627917 已经证明钙离子流对冠心病心肌缺血时发生T波电交替起重要作用。钙通道阻滞剂可抑制T波电交替和恶性心律失常的发生。已知自主神经系统在T波电交替的发生上也起重要作用,在心肌缺血时肾上腺素能系统起主要作用,再灌注时因缺血释放的代谢产物起重要作用。迷走神经兴奋可抑制心肌缺血时的T波电交替和恶性心律失常的发生,但不能抑制再灌注时的T波电交替和室颤的发生。
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1700627919 体表心电图上记录到的T波电交替,对预测恶性室性心律失常的发生有重要意义,虽然其发生机制尚不清楚,但目前已是国际公认的重要预测指标。
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1700627921 3.T波电交替的临床意义
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1700627923 目前临床上已在变异性心绞痛、心肌梗死、冠脉旁路术、PTCA术、心肺移植术等观察到T波电交替。另外,还在LQTS、扩张性心肌病、二尖瓣脱垂征及无器质性心脏病人中,在室速或室颤发生前记录到T波电交替。因此,T波电交替已是国际上公认的恶性心律失常的预测信号。
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1700627925 (1)T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值 大量临床和动物研究表明,T波电交替是预测恶性室性心律失常和心脏性猝死的独立指标。T波电交替对预测电生理检查中诱发的室性心律失常,其敏感度为81%、特异性为84%、相对危险度为5.2、阳性预测值为76%、阴性预测值为88%。因此,T波电交替预测室性心律失常和电生理检查有同等价值。而有几组报道,ST段压低仅反映心肌缺血程度,与室颤的发生无相关性。室早在预测室速和室颤上也不可靠。
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1700627927 (2)T波电交替较晚电位优越 晚电位对恶性室性心律失常和心脏性猝死的预测,有明显的局限性,仅能对折返性室性心律失常预测,而且不能用于束支阻滞及心律不齐者。另外,药物也能影响其阳性预测值。
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1700627929 T波电交替不受束支阻滞和心律不齐的影响,对折返和触发激动引起的室性心律失常都能有效预测。由于两者反映了不同的电生理机制,故两者联合应用可能更具优越性。
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1700627931 (3)用于抗心律失常药物疗效评定 研究表明只有T波电交替水平显著降低的药物,才能有效抑制恶性心律失常的发生,故T波电交替可能会成为一种能可靠评定抗心律失常药物疗效的方法。
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1700627933 (六)特发性J波和Brugada-Brugada综合征
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