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一、支气管内膜结核
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支气管内膜结核（endobronchial tuberculosis, EBTB）是气管、支气管黏膜或黏膜下层的结核病变，又称支气管结核。其发现率在肺结核尸检中为10％～70％，支气管镜发现率10％～85％国内报道为15％～45％。通常重度肺结核并发支气管内膜结核比轻度者高3倍，空洞型和痰，菌阳性病例又较痰菌阴性者多出3倍。女性是男性的2～3倍，中青年多见，其感染途径有直接植入（最常见）、附近器官结核的蔓延及淋巴、血行感染。其典型的病理改变为黏膜下上皮样细胞结节形成，中心干酪样坏死，继而结节增大，干酪坏死液化，破溃到管腔引起溃疡，并有肉芽组织形成，进一步管壁严重受损，肌层和软骨破坏。根据病变的不同时期，可分成黏膜下浸润期、溃疡期、增殖期和瘢痕期。
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支气管结核的临床表现以咳嗽最多见，几乎所有的病人均可出现。其次是咯血、喘鸣、呼吸困难及胸痛，另外可有结核中毒症状。据陈琼等对145例支气管结核病例的分析，有33例痰血，长期低热者11例，反复高热者5例，声嘶3例，气促2例。体征上15例有肺部湿啰音，12例干啰音，局部哮鸣音5例，满肺哮鸣音1例。
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支气管内膜结核的X线表现可归纳为直接和间接征象。直接征象包括病变支气管狭窄阻塞，支气管播散病灶，早期肺内的浸润渗出病灶。间接征象包括相应肺段肺不张或者阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿和张力性空洞。
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支气管结核在CT上的特征有：受累支气管病变广泛，74％多发，多支多部位受累是EBTB的特点；78％有肺结核，有肺门淋巴结的肿大，增强可显示其环状强化。但多家的统计认为CT在EBTB的诊断上价值有限。
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由于纤支镜的广泛开展，支气管内膜结核的诊断和治疗都有了质的飞跃。由于纤支镜的直观并可用多种方法获取组织学和细胞学材料，使相当多的疑诊病例得以确诊。纤支镜镜下所见有多种病变，包括浸润、溃疡、增殖、瘢痕，有时这些病变可合并存在。
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炎症浸润型，又叫充血水肿型，局限或弥漫性黏膜充血水肿，易出血；慢性期黏膜呈灰白色，粗糙呈颗粒状，此型占20％～35％。溃疡型，黏膜浅表溃疡或同时有黄白色脓苔或胶状物覆盖，此型占18％～44％。增殖型，管腔内有肉芽组织或新生物突出管腔，有的呈黏膜下隆起，造成不同程度的管腔狭窄，活检易出血，看似肿瘤。瘢痕狭窄，管腔呈不规则瘢痕样狭窄或漏斗状狭窄，局部黏膜肿胀，表面较光滑或苍白，活检富于弹性，此型占20％。多见于主支气管和两上叶段支气管。
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支气管内膜结核的治疗包括全身抗结核药物治疗、局部给药治疗、介入治疗以及手术治疗。药物治疗，其用药与肺结核相同，可首选异烟肼（INH)、利福平（RFP)、吡嗪酰胺（PZA)、链霉素（SM）或乙胺丁醇（EMB)联合化疗，但强调时间要充足，疗程可达12～18个月。在对是否运用激素的问题上，现在比较一致的看法是在两种情况下使用，其一是对结核杆菌超敏者，其二是儿童纵隔淋巴结结核引起的结核性支气管炎。激素治疗可在早期减轻炎症，改善通气，但无法预防和消除狭窄。局部治疗主要有雾化吸入疗法。常用5％异烟肼3～5ml加链霉素0.25g每日1～2次雾化吸入，30～60d为一疗程，一般用2～3个疗程。也有人认为雾化治疗在使痰菌转阴上并无差别，但对减轻狭窄改善症状有效。对于EBTB的病人，尤其是发展到增殖期和溃疡期的患者，单纯的药物和雾化效果都不理想，其可能原因是内膜结核引起支气管管壁结构破坏，纤维增生，药物不易渗入病灶。作为全身抗结核治疗的有效补充，支气管镜下治疗EBTB的各项技术得以广泛开展和应用。无论是经支气管镜抗结核药物灌注还是气道黏膜下抗结核药物注射，或者是经支气管镜介导的热效应疗法（微波、激光、高频电刀）、冷冻疗法、球囊扩张及支架治疗，对处于不同阶段和病变的EBTB患者其选择的方法有所不同。如对于溃疡坏死、肉芽增殖等仍处于活动的支气管结核病人，局部化疗联合微波等腔内治疗可以提高疗效；而激光、高频电切割电凝等治疗通过使病变组织凝固、坏死、汽化或（及）炭化而迅速解除气道阻塞，恢复肺通气，故对于增殖改变为主或疤痕增生的EBTB更有意义；至于冷冻治疗，则因其克服了激光、高频电刀等疗法损伤大、易刺激肉芽组织进一步增生的不足，尤其适用于肉芽组织增生期。而一旦因为各种原因造成病变进一步发展至瘢痕收缩、管腔狭窄导致远端肺组织反复感染、肺不张，甚至明显呼吸困难时，选择支气管球囊扩张术或者行支气管支架置入即可达到近期或远期扩张支气管的作用。总之，在临床运用中，支气管镜下的各种介入治疗技术可以同时或序贯进行，以达到最佳治疗效果。
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手术治疗的指征：①气管狭窄并有严重呼吸困难；②气管支气管疤痕狭窄超过管腔周径2/3者，并合并反复感染，或有毁损肺和支扩者；③支气管狭窄并远端肺结核，抗痨无效者。
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二、老年结核
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老年结核是指在老年期发病或老年前期发病未彻底治愈而迁延至老年期者。结核发病向老年推移是当今世界结核病流行的普遍现象和特征。我国1990年流行病学调查结果显示，在结核病疫情出现下降的趋势下，老年组患病率和涂阳患病率增高。目前认为内源性复燃是老年结核的主要发病机制，是结核病疫情较轻的国家和地区发生老年结核病的主要原因；而外源性发病（包括初染、再染或重染）在疫情较重的国家和地区起主要作用。
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老年结核病的临床表现往往不典型，这是因为老年人细胞免疫功能下降，对感染缺乏细胞免疫反应，干酪和坏死组织内有大量结核菌，无明显的细胞浸润。因此，老年肺结核有其自身的临床特点：①临床症状不够典型。发热、咯血、盗汗相对少见，而咳嗽、咳痰等常见，心慌、胸闷、呼吸困难等亦较多见。②并发症多。结核并发症有结核性胸膜炎、脑膜炎和骨关节结核等；非结核性并发症以心血管和呼吸系统疾病最常见。③胸部X线征象不典型，复杂多样化；多为两肺发病，且常累积下肺叶；空洞性病变多见。④病程冗长迁延，复治病例多；且痰菌阳性率高，部分病人甚至长年排菌，成为社会传染源。⑤结素皮试弱阳性或阴性多，这是因为老年人免疫力下降，常常导致皮肤迟发型变态反应减弱或消失；对有些病人可重复试验，复强作用对老年结核诊断有一定的帮助。⑥无论初治还是复治，治疗效果均较差。其原因可能与诊断不及时，病情严重，合并症多以及免疫功能低下以及抗结核药物不良反应多、治疗依从性较差有关。⑦死亡率高。所以在老年结核病的诊断中需要注意的方面有：①凡老年人出现咳嗽、咳痰2周以上不缓解，或原有的呼吸道症状加重，应常规行X线检查，并送痰涂片找抗酸杆菌。②仔细询问病史以及结核病的治疗史，询问有无基础疾病和免疫抑制剂的使用情况。③熟悉老年结核病的临床表现特征，不失时机地进行各项相关检查。对高度疑诊的病人可先行抗结核药物诊断性治疗。
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老年结核病的治疗应注意下列几个问题：①因人因病而异，合理选择化疗方案在遵守早期、联用、适量、规律、全程原则的前提下，老年人用药要强调个体化。对老年初治肺结核病人可选用2HRZ(E)/7HR(E)，治疗9个月；复治病例应根据药敏结果选用3～4种敏感药物治疗1年左右；对已行正规治疗后仍长期排菌且无手术条件者可单用异烟肼，虽无治疗效果，但可争取避免病情恶化。②谨慎选择药物及剂量，氨基糖苷类药物原则上应避免使用；慢性肝病、肾病、肝炎病毒携带者及嗜烟的高龄病人应避免使用利福平，必须用时应减少剂量并合用保肝药物。也可选用利福喷汀0.45～0.6g，1～2次/周。③免疫制剂的辅助治疗。在化疗同时加用免疫调节剂可提高治疗效果。④合并症的治疗。老年结核病人的合并症与肺结核的发生发展相互影响，相互促进，导致不良预后。应积极治疗并发症以改善预后。⑤加强营养和支持治疗，加速机体康复。⑥加强心理治疗和督导化疗，保证完成疗程，获得疗效。
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三、耐药性结核病
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20世纪50年代结核病的治疗进入了化疗时代，尤其是70年代推广应用短程化疗以来，结核病的治疗进入了一个新的时代。但自80年代以后，全球结核病出现了第三次回升。导致这次回升的四大原因是HIV/AIDS的感染流行、人口增长与移民、全球忽视结核病的控制以及化疗管理不完善使多耐药结核病增多。WHO估计约有2/3的患者处于发生耐药病例的危险之中。因此，耐药性结核病受到了全球的极大关注，也成为全球研究的热点和难点。
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耐药结核病（DR-TB）系指病人排出的结核菌对常用抗结核药物产生耐药，包括原发耐药和获得性耐药。对不包括INH或RFP的其他任何一种药物耐药，一般不会影响疗效；对不包括INH或RFP的其他任何两种药物耐药，影响疗效较小，也不会发展成慢性病人。对INH和RFP以外的其他抗结核药物联合治疗耐药被称之为多元耐药（polyresistance)。而多耐药结核病（MDR-TB)，WHO的定义是指结核病人标本中的结核菌至少对INH和RFP两者耐药。广泛耐药性结核（XDR-TB）的定义是：体外试验证实对所有一线抗结核药物及抗结核针剂和氟喹诺酮类耐药的结核菌株。XDR-TB被认为是最难治疗的结核病。
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耐药发生的原因是多方面的。耐药的潜在原因有：①应用单药治疗；②将不可靠的药物作为联合用药，如初治病人联合INH和EMB或在INH原始耐药高的地区对初治病人联合INH和RFP治疗，可以造成很高的治疗失败率；③增药综合征或单药综合征。指在原来耐药的方案中加入另一种敏感药物，不久新的药物也产生耐药；又在此基础上加入单一药物，最终造成多重耐药；④应用药效不可靠的药物，如血药浓度不够，生物利用度差的复合制剂等；⑤药物供应不规则；⑥短时间内频繁更换药物，或间断重复使用。而耐药性结核病的发生原因是医源性的，完全是人为因素造成。这其中也包含三个方面的因素：医生、病人和药物。医生的因素是最主要的。包括治疗方案不合理；防痨宣教不够或缺乏；未实施督导治疗；对病人的治疗管理缺乏责任心等。病人的因素是全球普遍存在的依从性差，表现在不按治疗方案用药，擅自变动药物的种类、剂量和疗程以及不规律用药等方面。药物方面存在的问题是药物的质量、剂型、价格以及供应等情况。
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耐药性结核病的治疗目前尚缺乏成熟的方案，正在探索阶段。其治疗应遵循三个原则：①必须根据药敏试验选用敏感的药物，与已发生耐药的药物无交叉耐药的药物综合治疗：②以化疗为主，适当选择应用辅助治疗，两者不可偏废；③必须实行全程督导治疗；目前对MDR-TB多主张住院治疗。其治疗方法是：单耐一种药物，或耐HR以外两种以上的药物，只要更换同数量的敏感药物，就可保证疗效。若耐HR两种以上的药物，则必须选用三种以上的敏感药物或新药治疗。可选择的药物有利福喷汀（RPT)、利福布丁（RBT)、喹诺酮类（氧氟沙星、左氧氟沙星等）、丙硫异烟胺（Pth)、阿莫西林与克拉维酸钾、阿米卡星（AK)、环丝氨酸（CYC)、力克肺疾等。制定耐药性结核病的化疗方案与确定疗程长短的原则是个体化，一般认为至少需要3种敏感药物组成化疗方案，绝大多数由4～5种有效药物组成。疗程长短尚无一致意见。有认为需要24个月，也有认为要痰菌阴转后继续治疗至少1年，总的疗程18～36个月。耐药性结核病在化疗的同时必须联合应用辅助治疗以增强疗效。辅助治疗有手术治疗、免疫治疗、人工气腹、局部治疗。对于高度耐药、具有咯血等并发症及培养和涂片证实不能转化的病人，外科治疗特别有意义，而且早期手术比晚期手术更有益。
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四、无反应性结核病
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无反应性结核病是一种少见的、严重的全身性结核病，是全身血行播散型结核病的一种特殊类型，是结核病的主要死因。在临床上常被误诊漏诊，应引起临床医师的广泛重视。
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无反应性结核病的病理改变非常具有特征性，是其名称的来源，也是诊断的最终依据。其病变累及范围极广，可同时累及全身所有组织和脏器，包括肺、肝、脾、淋巴结、肾、肾上腺、脑（脑膜、脑实质）、浆膜（胸膜、心包膜）、心脏（心内膜、心肌）、胰腺、肠道、子宫及附件等，其中以肺、肝、脾、淋巴结和肾是最常见的受累器官。其典型的病理改变为病变组织和器官内的大量灰白色粟粒样病灶，有时形成较大的多发性脓肿样坏死，偶尔也可见到巨块型病灶。显微镜下见病灶组织内大量的结核杆菌，病灶周边区没有增殖性反应细胞（类上皮细胞、郎汉氏巨细胞等）——这正是该病与一般粟粒性结核的重要区别，也因其缺乏增殖反应而被命名为无反应性结核病。
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无反应性结核病的发病机制尚有不同的解释，影响因素很多。但以免疫耐受和免疫抑制为重点，无反应性结核病与这两种免疫状况均有关联。免疫耐受是特异性的，即机体免疫系统对结核杆菌应有的特异性免疫反应消失，但对其他抗原的免疫应答仍正常存在。免疫耐受的诱导与免疫系统的发育程度相关，成年期是最难诱导的。免疫抑制是指机体免疫系统对各类抗原的特异性或非特异性免疫应答均减弱或丧失的状态。它主要由免疫抑制剂的使用、机体营养不良、免疫缺陷性疾病等造成。免疫抑制对机体造成完全负面的影响。而且，机体在免疫抑制状态下有利于免疫耐受，成年机体单独诱导耐受不易，而与免疫抑制措施联合作用则可诱导成功。还有学者认为抗酸杆菌L型可能与无反应性结核病尤其是无反应性淋巴结核有关，因L型菌细胞壁中的大量磷脂成分的缺失不能刺激巨噬细胞转变成类上皮细胞和郎汉氏细胞。另外，随着免疫遗传学的发展，许多学者发现是否出现免疫缺陷还存在个体的遗传易感性，也就是与个体的遗传类型有关。
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无反应性结核病的临床表现多种多样，多数呈急性起病，全身中毒症状明显，病情凶险危重。病人往往因急性发热、寒战、胸痛、腹胀痛、头痛、腰痛、肌无力、肝脾肿大、阻塞性黄疸，甚至全身水肿等表现就诊。许多病人迅速出现恶液质的典型表现，且经过强力的抗结核治疗，病情不但不好转反而进一步加重，常常不治而亡。在未经抗结核治疗的情况下一般在半年内死亡，而经过积极的强力抗结核治疗，部分病人仍可在2～3月后死亡。死因多为全身衰竭、水电失衡、感染等。
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无反应性结核病病人的标本中抗酸杆菌阳性率很高，痰、胸腹水、脑脊液、血培养等都有很高的抗酸杆菌的检出率；淋巴结穿刺活检的抗酸杆菌的阳性率更是高达90％以上；血液学检查可见类白血病反应和外周白细胞减少、血小板减少、严重的贫血等；骨髓象可见到严重抑制、反应性网状细胞及浆细胞增多等改变；肝、肾功能可有异常；血沉明显增快；水电解质紊乱如低钾、低钠等；血气分析可有明显的代谢性酸碱失衡改变；结核菌素试验阴性。
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无反应性结核病的胸部X线改变多为弥漫不均的粟粒样、片絮样阴影，也有部分病人呈巨块样改变。但病人胸部出现阳性病灶的时间较普通结核病灶晚。一旦出现病灶，则变化十分迅速，加重过程明显，很快出现支气管播散。肺部病变常同时伴有胸膜渗出、肺门及纵隔淋巴结肿大等。
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