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4．细胞因子的作用
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Hp感染后诱导淋巴细胞产生的细胞因子具有促进胃上皮细胞增殖的特异作用，并可引起多形核白细胞和巨噬细胞合成大量的一氧化氮及自由基，可引起DNA损伤，基因突变而致癌。
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5．诱导细胞凋亡
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细胞凋亡是细胞坏死以外的另一种死亡方式。对Hp感染的胃黏膜进行胃上皮细胞凋亡研究，发现Hp感染的胃黏膜上皮凋亡细胞占16.6％，较Hp阴性及根除Hp治疗后（3.1％）显著增加。体外实验证实，HpCagA及VacA蛋白可直接诱导上皮细胞凋亡。与Hp感染有关的细胞凋亡增加主要发生在胃黏膜病变的早期，随着黏膜病变加重、萎缩、肠上皮化生及不典型增生的出现，Hp感染者与非感染者细胞凋亡的差异就逐渐缩小或消失。因此，目前认为凋亡增加是Hp感染早期阶段的一种现象，并刺激胃上皮细胞过度增殖，使DNA在复制中发生内源性错误的几率增加，而且增加了内、外源致癌因子作用于DNA使基因突变的机会，导致胃癌发生。
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6．一氧化氮的作用
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Hp感染可诱导胃黏膜细胞产生大量的诱生型一氧化氮合成酶（iNOS)。NO与内源性致突变途径有关，NO在氧的存在下很快分解产生有致癌作用的N-亚硝基复合物和多种氮氧化物。此外，NO还可通过增加肿瘤血供和免疫抑制而促进肿瘤形成。
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7．基因的突变
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研究发现，C-Ha-rsa基因突变组的Hp感染率高于无突变组，并且Hp阳性组的p21和p53的基因表达产物均显著高于Hp阴性组，说明Hp感染可能通过激活癌基因途径，协同起致癌作用。
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（三）幽门螺杆菌的治疗与胃癌预防
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关于对Hp感染者是否进行治疗以防止癌变，多数学者认为应该具体情况采取具体措施。在胃癌低发区，如美国约3％的人感染Hp，而胃癌发生率不足其中的0.5％，因此不必进行预防治疗。如果是胃癌高发国家和地区，则预防性治疗就有意义。特别是对有癌变家族史及伴有萎缩、肠化或不典型增生的Hp感染者进行预防性治疗可有效降低胃癌发生的危险性。但目前关于根除Hp后减少胃癌危险性的前瞻性研究尚少，同时由于胃癌的发生是多因素的，因此对胃癌的预防应采取综合措施。
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六、幽门螺杆菌与肝脏疾病
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（一）肝炎
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Francavilla观察5例转氨酶升高者，但无肝脏疾病的临床表现，经内窥镜检查，发现3例有胃黏膜弥漫性缺血，1例有十二指肠溃疡，组织学显示5例患者均患有慢性活动性全胃炎。通过免疫组化等方法发现患有慢性活动性胃炎患者肝组织中有空泡毒素，表明Hp vacA可达到肝脏。McCathey通过口喂或腹腔内注射途径使大鼠感染上Hp或一种新的螺杆菌。结果发现，可以从通过腹腔接种1d后老鼠的肺、脾、肝、盲肠和胃等组织中培养出Hp; 3d后，从肝和胃组织中可培养出Hp; 30d后只能从胃组织中培养出Hp。提示Hp可优先渗透到胃部，还可以渗透到肝脏、脾脏、盲肠，使大鼠肝脏损害，引起肝炎。
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（二）肝硬化及肝性病
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肝硬化及肝性脑病慢性肝病患者易并发消化性溃疡，这是否与Hp感染相关，目前一直有争论，Ito报道两例有Hp感染的肝硬化肝昏迷患者，根除Hp后，患者血氨水平明显下降，肝性脑病完全恢复，随访5个月，未见复发。其机制是Hp可产生高活性的尿素酶，分解尿素产生氨，形成高氨血症，导致肝性脑病。但有人持不同看法，认为用抗生素根除Hp出现血氨下降，并非完全是根除Hp后的结果，而是用抗生素抑制胃肠道细菌的非特异性结果。
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七、幽门螺杆菌与胆石症
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胆汁中含有分子量为130kD的蛋白质，具有氨肽酶属性，能促进胆固醇结晶的形成，而90％以上的Hp具有氨肽酶活性。半数Hp菌株具有cag A蛋白，后者分子量为110～140kD。因而Hp可能参与胆石症的形成。
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八、幽门螺杆菌感染的胃肠外表现
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（一）Hp感染与冠心病
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冠心病患者Hp感染率远远高于健康人，并且缺血性心脏病患者抗Hp抗体较高，同时发现Cag A在缺血性心脏病患者中明显增高。Hp感染导致冠心病可能与下列因素有关：①Hp持续感染，导致胃黏膜发生炎症、溃疡，影响钴胺素吸收，引起高半胱酸血症，后者与冠心病的形成有关；②Hp感染产生的细菌热休克蛋白与动脉粥样硬化坏死的热休克蛋白交互激活，促进冠心病的发展和心肌梗死的发生；③Hp在胃内的慢性活动性感染，影响血液中脂质过氧化物和载脂蛋白A的浓度，而两者均与冠心病的发生有密切关系。目前大多数学者认为，Hp感染与冠心病有密切关系，但非独立危险因素。
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（二）幽门螺杆菌感染与脑血管疾病
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研究发现感染Hp患者有颈动脉内层增厚，脑血管疾病患者中Hp感染也高于健康人，故推测Hp感染与脑血管疾病有关，其机制可能为人体持续感染Hp后，Hp的尿素酶、Cag A、vac A等刺激血管内皮细胞产生TNF-α、白介素、C反应蛋白，长期刺激血管内皮细胞，使内皮细胞增生增厚，同时Hp本身所含的热休克蛋白等共同作用最终导致颈动脉狭窄，影响脑部血供。
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（三）幽门螺杆菌感染与缺铁性贫血
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Hp感染可能与缺铁性贫血有关，其可能机制为Hp持续感染，产生炎症介质，形成慢性胃炎、胃溃疡，从而引起消化和吸收不良或慢性失血，同时Hp生存消耗体内转铁蛋白，最终导致缺铁性贫血。
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（四）幽门螺杆菌感染与其他疾病
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