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胸骨下端压痛常见，是白血病最重要的体征之一。骨关节疼痛可见于儿童或白血病复发、极高白血病数和慢粒急变患者。骨痛可由于：①白血病细胞增生对骨膜的刺激；②不明原因的骨梗死；③高尿酸血症致痛风发作等。
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（八）性腺
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约2％ALL初诊时即有睾丸白血病。睾丸白血病是第二个髓外易复发的部位。睾丸白血病的发生机会ALL多于AML, 尤以白细胞明显增高病例更易发生。病变睾丸可无症状，常呈双侧或单侧弥漫性肿大，质硬，不透光，可经局部穿刺或活检证实。卵巢白血病少见。阴茎异常勃起偶见于AL患者，可能和海绵体内白血病细胞栓塞有关。
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（九）其他
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胸膜浸润表现为胸水，以T-ALL多见。约25％患者在确诊白血病时胃肠道已有白血病细胞浸润，但临床表现少见，即使有症状，也与浸润程度不相称，表现为腹痛、腹泻、胃肠道出血、黏膜炎症、肠梗阻等。白血病细胞肾脏浸润率也很高，有报道可达52％。白血病细胞可浸润肺、甲状腺、胰腺、下丘脑和垂体后叶，且可并发糖尿病、低血糖或尿崩症等。
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（十）生化代谢紊乱
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AL的生化代谢紊乱常是多因素的，化疗可使之加重，造成症状的复杂化，严重者可致死，故需及时纠正。
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1．高尿酸血症
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高尿酸血症是AL最常见的代谢紊乱。由于AL细胞的高代谢状态，故尿酸可增高，尤其见于初治患者。联合化疗使大量白血病细胞破坏，使血浆尿酸浓度显著增高。大量尿酸经肾小球、肾小管排出，可引起肾小球、肾小管损伤，出现严重的尿酸性肾病，可导致急性肾功能衰竭，是致命的并发症。
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2．电解质紊乱
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高钾血症在初治的高白细胞白血病化疗时易出现，由于大量的白血病细胞破坏，细胞内钾释放到血中引起高钾血症，重者可致心搏骤停，应高度重视。低钠血症较常见，可由于原发性或由于化疗药物如环磷酰胺所引起的继发性抗利尿激素分泌过多综合征引起。此外，化疗后引起的恶心、呕吐、食欲降低常可引起低钾。急性白血病化疗后大量白血病细胞杀伤，细胞内容物大量释放入血，还可引起急性肿瘤溶解综合征，出现高磷、高钾和低钙、高尿酸血症、少尿、急性肾功能衰竭。
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二、实验室检查
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（一）血象
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绝大多数患者存在不同程度贫血，且呈进行性发展。贫血为正常细胞正常色素性，白细胞计数可增高、减少、正常，分类中可见到某一类原始或幼稚细胞增多。当白细胞数超过100×109/L，称为高白细胞性白血病。初诊时均有不同程度血小板减少，半数以上病例血小板低于50×109/L。
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（二）骨髓象
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大多数病例骨髓有核细胞明显增多，主要是白血病的原始或幼稚细胞增生，占20％以上，而中间阶段的细胞缺如，残留少量成熟细胞，形成“裂孔”现象。正常的幼红细胞和巨核细胞减少。少数病例增生低下，但白血病细胞仍占20％以上，称为低增生性白血病。急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病和急性粒—单核细胞白血病细胞胞浆中有时可见到Auer小体，而急性淋巴细胞白血病细胞内无Auer小体。因此Auer小体有助于鉴别急淋和急非淋。
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（三）细胞化学染色
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细胞化学染色是区别急淋和急非淋的有效方法。包括过氧化物酶（POX)、苏丹黑（SB）染色、糖原（PAS）染色和酯酶染色。淋巴细胞POX阴性，如POX阳性率达3％，可以肯定排除急淋，SB染色意义类似POX。急淋PAS强阳性，表现粗颗粒或粗大的块状形式。急性红白血病的异常原红细胞也能见到粗颗粒状的PAS阳性表现，如用Romanovsky法染色很容易将急性红白血病与急淋区分开来。应用α-萘酚丁酸非特异性酯酶，急淋阴性，急单阳性，且被氟化钠抑制；急粒可阴性或弱阳性，但不被氟化钠抑制。因此，非特异性酯酶+氟化钠抑制试验可以鉴别急粒与急单。急淋巴细胞白血病、急粒细胞白血病和急单核细胞白血病细胞化学染色的区别见表4-2。
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表4-2 各亚型白血病细胞化学染色区别
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（四）细胞表面免疫标记检查
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白血病细胞表面具有特异的抗原表达，可以用单克隆抗体来识别。这些抗原和抗体是根据分化群的号码来区别。随着对细胞免疫学的进一步研究，对白血病相关的免疫表型的认识正在逐步提高，细胞免疫表型不仅有助于白血病亚型的诊断，还有助于判断预后，并可进行疾病的监测。目前，应用单克隆抗体，已能正确识别淋巴细胞、髓细胞、巨核细胞表面抗原。细胞表面免疫学标记对白血病亚型诊断的意义，见表4-3。
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ALL的免疫分型具有重要价值，按照免疫学标记85％ALL属B-ALL, 15％为T-ALL。B-ALL又可按分化程度分为B祖细胞型、早前B细胞型、前B细胞型和B细胞型。早前B细胞型白血病细胞缺乏Cyμ与SmIg, 但表达CD19和CD24，约70％儿童和50％成人ALL属于此型，其中90％儿童早前B细胞型ALL表达CD10，以前称为普通型ALL。
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表4-3 各类急性白血病的细胞表面免疫标记
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