1700634157
IL-10基因启动子区域存在三个因单碱基点置换所致的基因多态性：IL-10-592（C被A置换）、IL-10-819（C被T置换）、IL-10-1082（G被A置换）。IL-10-1082位点的单碱G被A置换，使淋巴细胞合成分泌IL-10水平降低，基因多态性位点IL10-592、IL-10-819、IL-10-1082间呈现连锁不平衡现象。IL-10通过抑制TNF的释放，减轻全身炎症反应和多脏器损害，减少死亡，在脓毒症和MODS发病过程中对机体起保护作用。
1700634158
1700634159
在调控内毒素的机制中，脂结合蛋白（LBP）膜结合CD14具有关键性的作用。CD14基因启动子C-159T的多态性与脓毒症的易感性及病死率密切相关。
1700634160
1700634161
杀菌性通透性增强蛋白质（BPI）是近年来从中性粒细胞浆内噬天青蓝颗粒中发现的既能杀灭细菌又能灭活内毒素的蛋白质，BPI的杀菌机制与其增加细菌外膜的通透性有关。BPI和LBP基因位于人类第20号染色体上，它们的基因结构几乎完全相同。BPI和LBP基因的多形性会影响宿主对内毒素的反应而导致脓毒症及MODS的发生。
1700634162
1700634163
五、MODS及MSOF的防治
1700634164
1700634165
对于MODS及MSOF治疗，主要措施是针对器官功能的有效支持，这是由于对其病理变化缺乏有效遏制手段，但支持治疗仅可延长患者生命，很难改变预后。最重要的是预防MODS发生。现代的免疫疗法，CRRT技术等方法体现了防治结合的原则，取得一定的效果。
1700634166
1700634167
（一）MODS及MSOF的预防原则
1700634168
1700634169
（1）大手术前器官储备功能的评估。
1700634170
1700634171
（2）预防感染积极处理原发病灶。
1700634172
1700634173
（3）积极心肺复苏，最大限度缩短组织低灌注状态。
1700634174
1700634175
（4）复苏早期给予抗氧化剂治疗，减轻再灌注损伤。
1700634176
1700634177
（5）早期积极的胃肠道功能保护。
1700634178
1700634179
（6）早期抗介质治疗，阻断SIRS。
1700634180
1700634181
（7）早期连续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy, CRRT)。
1700634182
1700634183
（8）器官功能监护，包括血流动力学、呼吸功能、消化系统功能、肾功能、凝血功能和中枢神经系统监护等。
1700634184
1700634185
特别要注意对肺、脑挫伤患者的输液原则：在维持有效循环血容量前提下宁少毋多，尽量避免大输液（6h输液＞6L, 24h输液＞14L）及大输血（6h输血＞6个单位）。要注意晶体液与胶体液的比例应适当，一般4L晶体液才能代替1L血液容量，如果晶体液过多，易诱发肺水肿及脑水肿，加速MODS及MSOF的发生。
1700634186
1700634187
（二）MODS及MSOF的治疗原则
1700634188
1700634189
（1）控制损害来源，阻断刺激因素。
1700634190
1700634191
（2）恢复组织氧供和营养、代谢支持。
1700634192
1700634193
（3）阻断体液介质，控制SIRS及CARS。
1700634194
1700634195
（4）减轻脏器损害，早期器官功能支持。
1700634196
1700634197
（三）MODS及MSOF的治疗
1700634198
1700634199
1．充分地复苏
1700634200
1700634201
由于缺血—再灌流损伤是MODS的重要发病机制之一，因此对有发展为MODS的高危患者及时积极合理地液体复苏是预防的关键。其目的是恢复维持理想的组织灌注和氧合。晶体液和胶体液要合理匹配。同时要严密监测血气分析、血清乳酸。使用漂浮导管计算氧输送和氧耗以指导液体复苏，有条件的可用胃黏膜张力计测定胃黏膜pH值，以了解组织器官氧代谢乃至全身氧代谢动力学，指导治疗。
1700634202
1700634203
维生素C、维生素E、甘露醇、普鲁卡因、654－2、别嘌呤醇、超氧化物歧化酶（SOD）等氧自由基抑制剂在复苏及复苏后早期应用，可以防止氧自由基对PMN和巨噬细胞的作用，减轻组织或亚细胞水平的损伤。某些中药，如丹参、川芎嗪、虎杖、金银花、蒲公英亦有清除氧自由基的作用。
1700634204
1700634205
2．原发病处理和抗感染治疗
1700634206
[
上一页 ]
[ :1.700634157e+09 ]
[
下一页 ]