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内科学新进展 第三节 进一步生命支持
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BLS成功的标志是自主循环恢复（return of spontaneous circulation, ROSC)，相继需要进行ACLS, 也就是进一步的生命支持，以及处理复苏后的问题。
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一、心脏骤停时的药物应用途径
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心脏停搏时，用药基于其他方法之后，如急救人员应首先开展基本生命支持（BLS）如适当的气道管理，而非先应用药物。开始BLS后，应尽快建立静脉通道，同时考虑应用药物抢救。
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（一）中心静脉与外周静脉用药
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心脏停搏前，如无静脉通道，应首选建立周围静脉（肘前或颈外静脉）通道，建立颈内或锁骨下静脉等中心静脉通道往往会受胸外按压术的干扰。但外周静脉用药较中心静脉给药的药物峰值浓度要低，起效循环时间较长。外周静脉给药到达中央循环时间需1～2min, 而通过中心静脉给药时间则较短。但外周静脉穿刺易操作，并发症少，且不受心肺复苏术的干扰。在复苏时，行周围静脉快速给药能立即开始，而且在10～20s内快速推注20ml液体，可使末梢血管迅速充盈。
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如果电除颤、周围静脉给药均未能使自主循环恢复，在急救人员有足够经验的前提下，尽管有中心静脉穿刺禁忌证，可能出现并发症，但权衡利弊，仍要考虑放置中心静脉导管。对接受溶栓治疗的患者行中心静脉穿刺更可能发生并发症，行中心静脉穿刺时血管无法压迫，无论是否穿刺到血管，均视为相对禁忌证，如果有明显出血和血肿就作为绝对禁忌证。对要行药物再灌注治疗的患者应尽量避免做中心静脉穿刺。
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（二）气管内给药
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如在静脉建立之前已完成气管插管，肾上腺素、利多卡因和阿托品都可通过气管给药，其用药量应是静脉给药的20～25倍，并用10ml生理盐水或蒸馏水稀释。蒸馏水比生理盐水在气管内的吸收更好，但对氧分压（PaO2）的不良反应影响大。在气管末端插入导管，停止胸外按压，迅速向气管喷药，经过几次快速喷药形成可吸收的药雾后，再重新行胸外按压。
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二、心脏骤停时的药物应用
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没有早期有效的CPR和及时的除颤，复苏药物并不能增加存活率。
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（一）肾上腺素
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盐酸肾上腺素适用于心搏骤停的病人，主要因为具有α-肾上腺素能受体激动剂的特性。肾上腺素的肾上腺素能样作用在心肺复苏时可以增加心肌和脑的供血，但是其β-肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用能增加心肌作功和减少心内膜下的血供。
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曾有四个临床实验比较了大剂量肾上腺素与标准剂量肾上腺素的疗效，结果表明，大剂量组（0.07～0.20mg/kg）的自主循环恢复率增加，但是出院病人的存活率无明显改善。有意义的是，却没有一个实验发现应用大剂量肾上腺素会导致明显心脏损害。依据这一结论，1992年美国心脏协会（AHA）的心肺复苏指南仍建议首次静脉推注肾上腺素的剂量为1mg，而且提出两次应用肾上腺素的时间间隔为3～5min。如果应用1mg肾上腺素无效，可以静脉推注较大剂量肾上腺素，其方式可以逐渐增加剂量（1,3,5mg)，直接使用中等剂量（每次5mg，而不是原来的1mg），也可根据体重增加剂量（0.1mg/kg)。
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总之，初始大剂量的静脉应用肾上腺素可以增加心搏骤停病人的冠状动脉灌注压，改善自主循环的恢复率，但同样也可能导致复苏术后心肌功能不全。开始治疗时应用更大剂量的肾上腺素不能改善长期预后和神经系统的副作用，但没有证据表明大剂量肾上腺素可以导致明显的危害。目前不推荐常规大剂量静脉应用肾上腺素，如果1mg肾上腺素治疗无效时可以考虑应用，但是否需要使用大剂量肾上腺素治疗目前尚无定论。
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肾上腺素气管内给药吸收作用良好，合理给药剂量尚不清楚，但至少应是静脉内给药的2～2.5倍。因心内注射可增加冠脉损伤、心包填塞和气胸的危险，同时也会延误胸外按压和肺通气开始的时间，因此，仅在开胸、其他给药方法失败或困难时才考虑应用。心肺复苏时静脉应用肾上腺素的方法为每3～5min给药1mg，每次从周围静脉给药时应该稀释成20ml, 以保证药物能够到达心脏。
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肾上腺素作为一种血管收缩药，还可用于那些有应用血管收缩药适应证的非心搏骤停患者。例如，对有症状的心动过缓患者，当阿托品和经皮起搏失败后，肾上腺素可以考虑应用。用于非心搏骤停患者，肾上腺素1mg加入500ml生理盐水或5％葡萄糖液中持续静滴，对于成人其给药速度应从1μg/min开始，逐渐调节至所希望的血流动力学效果（2～10μg/min)。
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用于心搏骤停患者，抢救心搏骤停患者时，可能需要连续静滴肾上腺素，其给药剂量应该与标准静脉推注的剂量（1mg/3～5min）相似。可以将1mg肾上腺素加入250ml生理盐水中，给药速度应从1μg/min开始加至3～4μg/min。为减少发生液体渗漏的危险并保证好的生物利用度，持续静脉滴注肾上腺素时应该建立大静脉通道。
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（二）血管加压素
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血管加压素实际上是一种抗利尿激素。当给药剂量远远大于抗利尿激素效应时，它将作为一种非肾上腺素能样的周围血管收缩药发挥作用。血管加压素是通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥作用。平滑肌的收缩可产生一系列的生理效应，包括皮肤苍白、恶心、小肠痉挛、排便感和支气管痉挛，对女性还可引起子宫收缩。如果动脉给药，血管加压素因其对血管的收缩作用，对食道静脉曲张破裂出血有良好的治疗效果。此外，在腹部血管造影时，血管加压素可以促进胃肠道平滑肌收缩，减少肠道内气体的影响。对意识清楚的冠心病患者并不建议使用该药，因为该药增加周围血管阻力作用可诱发心绞痛的发作。在正常循环的模型中，血管加压素的半衰期为10～20min, 这较心肺复苏时肾上腺素的半衰期要长。
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复苏成功患者的内源性血管加压素水平明显高于未能建立自主循环者。这一发现说明，外源性血管加压素可能对心搏骤停患者有益。短暂心室颤动后行CPR时，血管加压素可增加冠脉灌注压、重要器官的血流量、室颤增幅频率和大脑氧的输送。类似结果也在心搏骤停和电机械分离较长时间后出现。而且血管加压素在自主循环恢复后不会造成心动过缓。
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CPR时血管加压素与V1受体作用后可引起周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管的强烈收缩，而对冠脉血管和肾血管床的收缩作用相对较轻，对脑血管亦有扩张作用。因该药没有β-肾上腺素能样活性，故CPR时不会引起骨骼肌血管舒张，也不会导致心肌耗氧量增加。联合应用血管加压素和肾上腺素与单独应用血管加压素相比，两者对左心室心肌血流量的影响相似，前者可以显著地降低脑血流量。尽管在CPR时血管加压素可以降低猪和人的血清儿茶酚胺水平，但目前尚不能肯定该药可以降低心肌耗氧量。
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重复给予血管加压素对维持冠脉灌注压高于临界水平的效果较肾上腺素好，而这一压力水平的维持与自主循环的恢复密切相关。在复苏后期，血管加压素不增加心肌耗氧量，因由压力感受器介导的心动过缓（对一过性高血压的反应）保持不变。而且此时心脏指数的降低是一过性的，在不用其他药物治疗的情况下可以完全恢复。尽管，复苏成功患者应用血管加压素后可以导致内脏血流的减少，CPR后静滴小剂量的多巴胺可在60min内恢复血流至基础状态。
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总之，血管加压素是一种有效的血管收缩药，可以用来治疗伴有顽固性休克的室颤患者，可作为除肾上腺素外的另一种备选药物。血管加压素可能对心跳停搏和电机械分离有效。对于应用肾上腺素后仍未恢复心率的患者，应用该药可能有效，但无足够的资料来评价血管加压素对这类患者的有效性和安全性。
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（三）去甲肾上腺素
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