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去甲肾上腺素是一种血管收缩药和正性肌力药。药物作用后心排血量可以增高，也可以降低，其结果取决于血管阻力大小、左心功能的好坏和各种反射的强弱，例如颈动脉压力感受器的反射。去甲肾上腺素经常会造成肾血管和肠系膜血管收缩。严重低血压（收缩压＜70mm Hg）和周围血管低阻力是其应用的适应证，其应用的相对适应证是低血容量。应该注意该药可以造成心肌需氧量增加，所以对于缺血性心脏病患者应谨慎应用。
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去甲肾上腺素的具体用法：将去甲肾上腺素4mg或重酒石酸去甲肾上腺素8mg（2mg重酒石酸去甲肾上腺素效价与1mg去甲肾上腺素相同）加入250ml含盐或不含盐的平衡液中，产生16μg/mL去甲肾上腺素液或32μg/mL重酒石酸去甲肾上腺素液。去甲肾上腺素起始剂量为0.5～1.0μg/min，逐渐调节至有效剂量。顽固性休克患者需要去甲肾上腺素量为8～30μg/min。需要注意的是给药时不能在同一输液管道内给予碱性液体，后者可以使药物失活。如果发生药物渗漏，尽快给予含5～10mg酚妥拉明的盐水10～15ml, 以免发生坏死和组织脱落。
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三、心律失常与药物治疗
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（一）血流动力学稳定——宽QRS波形的快速心律失常
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宽QRS波形心动过速的诊断较难，医生必须明确其诊断，以便能准确判定宽QRS波心动过速是否稳定并需加以处理。其标准如下：①静息状态下，常规心动过速的心室率大于窦性心动过速的心率120次/min上限；②QRS波形态均一，宽度＞120ms；③无意识障碍或组织低灌注的症状。
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患者血流动力学须维持稳定，以便有时间明确心律失常的诊断或前往医院确诊。抗快速心律失常的药物同时也有降血压作用，故此类患者应维持足够的血压水平以便使用抗心律失常药物治疗，如药物引起低血压需立即行电转复终止异常心律。常见的宽QRS波心动过速包括：①VT；②伴随室内传导阻滞的室上性心动过速，包括窦性心动过速、异位或折返性房性心动过速、伴房室传导阻滞的房扑、房室结折返性心动过速和交结性心动过速；③与旁路有关的过早激动性心动过速，包括房性心动过速、房扑和房室折返性心动过速。
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（二）宽QRS波形快速心律失常的治疗
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以往对成人宽QRS波心动过速的治疗，无论是否是室上性，均应用利多卡因。但《国际心肺复苏指南2000》强调：对血流动力学稳定的患者，应该明确诊断心律失常的性质。治疗原则的改变基于对宽QRS波心律失常治疗的两条原则：①如是室性心律失常，利多卡因治疗可使其逆转为窦性心律；②如是室上性心律失常，则用腺苷转复。指南中，专家们认为腺苷在宽QRS波心律失常治疗中已应用过度，特别对利多卡因疗效欠佳的室性心律失常，腺苷的过度应用常会延误其他更有效的治疗。
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情况允许时，应尽可能区分血流动力学稳定的VT与变异的室上性心动过速。有冠心病或其他心脏病史的患者多发生VT, 而以往有心脏节律异常、旁路传导、提前激动的束支传导阻滞或频率依赖的束支传导阻滞的患者，如出现宽QRS波，心律失常多提示为室上性心动过速。
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12导联心电图：在药物复苏前、复苏过程中和药物复转为正常心律后，均应作12导联心电图。心电图的QRS波形态有助于区分室上性心动过速与VT, 但确诊需要经验。如果12导联心电图诊断价值不大，在设备及人员允许的情况下，经食管心电检测对诊断会有帮助。仔细分析12导联心电图、心电监测及经食管心电监测有助于识别房室分离现象、心房电活动（P波）与心室电活动（QRS波）。宽QRS波心动过速对判断是室性或是室上性非常关键，常见的错误是将VT误诊为变异性室上性心动过速，而采用治疗变异性室上性心动过速药物治疗VT。
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1．利多卡因
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利多卡因是治疗室性心律失常的常用药物，对AMI患者可能更为有效。发生AMI时，预防性使用利多卡因可减少早期VF的发生，但并不能降低病死率。因该药的中毒剂量和治疗剂量接近，故并不建议AMI患者常规预防性使用利多卡因。在没有除颤设备的情况下，如果是单支病变的AMI或心肌缺血，若出现频发室性期前收缩（PVC）可给予利多卡因。基于这一用法，有学者认为利多卡因还可用于：①电除颤和给予肾上腺素后仍表现为VF或无脉性VT；②控制已引起血流动力学改变的PVC；③血流动力学稳定的VT。在上述情况下，利多卡因只作为其他药物无效时的第二选择（胺碘酮、普鲁卡因酰胺和索他洛尔）。给药方法：心脏停搏患者，初始剂量为静注1.0～1.5mg/kg, 快速达到并维持有效浓度。顽固性VT或VF, 可酌情再给予1次0.50～0.75mg/kg冲击量，3～5min内给完。总剂量不超过3mg/kg（或＞200～300mg/h)。VF或无脉性VT时，除颤或肾上腺素无效，可给予大剂量的利多卡因（1.5mg/kg)。只有在心脏停搏时才采取冲击量疗法，但对心律转复成功后是否应给予维持用药尚有争议。有较确切的研究资料支持在循环恢复后预防性给予抗心律失常药或持续用药维持心律的稳定是合理的。静滴速度最初应为1～4mg/min，若再次出现心律失常则应小剂量冲击性给药（0.5mg/kg)，并可加快静滴的速度（最快为4mg/min）。
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利多卡因作为治疗宽QRS波心律失常的常用一线药，但事实上利多卡因对于室上性心动过速并无治疗作用。研究表明，应用利多卡因并不能区别VT或难以确定起源的宽QRS波心动过速。利多卡因对急性心肌缺血或AMI引起的室性心律失常有效，但预防性用药常能导致较高的病死率，并已禁止预防性应用。两项研究提示，利多卡因对终止血流动力学稳定的持续性VT无效；同时在治疗VT时，静注普鲁卡因酰胺和索他洛尔较利多卡因效果要好。综上所述，利多卡因对血流动力学稳定的单形或多形的VT有效，主要为以下4种情况：①心功能正常；②心功能异常但为单形VT；③伴有 Q-T间期正常；④Q-T间期延长。需要注意的是，对上述4种情况，利多卡因并非是首选药物。
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2．腺苷
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腺苷是一种内生性嘌呤核苷，可抑制房室结和窦房结。阵发性室上性心动过速（PSVT）最常见的形式是包括房室结在内的折返，腺苷可有效终止这类心律失常。若心律失常并非由包括房室结或窦房结在内的折返所致（如房扑、AF、房性或室性心动过速），腺苷则无法中断心律失常，但会产生一过性的房室或反向（室房）阻滞，有助于明确诊断。腺苷作用时间短暂，因为它很快会被血或周围组织中的酶降解。腺苷的半衰期＜5s, 建议初始剂量6mg快速（1～3s内）推注完毕，给药后再静注20ml生理盐水。若1～2min内无反应，可以同样方式重复给药，剂量12mg。因大剂量用药经验有限，但已用茶碱类药物患者对腺苷的敏感性差，应加大剂量。腺苷的不良反应往往呈一过性：以面色潮红、呼吸困难和胸痛最常见。由于半衰期短，PSVT可能再次发作。此时，可再给腺苷或钙通道阻滞剂。若心律失常未能终止，腺苷往往可能会促发持续性低血压。
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理论上，腺苷有引发心绞痛、支气管痉挛、心动过速和加速旁路传导的危险。故腺苷主要用于血流动力学稳定的窄QRS波的室上性心动过速和宽QRS波的VT。
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3．胺碘酮
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静脉使用胺碘酮的作用复杂，可作用于钠、钾和钙通道，并且对α受体和β受体有阻滞作用，可用于房性和室性心律失常。其临床应用：①对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，在使用洋地黄无效时，胺碘酮对控制心室率可能有效。②对心脏停搏患者，如有持续性VT或VF, 在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。③可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。④可作为顽固性PSVT、房性心动过速电转复的辅助措施，以及AF的药物转复方法。⑤可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
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对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数＜0.4、有充血性心衰征象时，胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下，胺碘酮作用更强，且比与其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg/10min, 后按1mg/min持续静滴6h，再减至0.5mg/min。对再发或持续性心律失常，必要时可以重复给药150mg。一般建议，每日最大剂量不超过2g。
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胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓，预防的方法可减慢给药速度，若已出现临床症状，可通过补液，给予加压素、改变时相剂或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的VT研究不多，但对于治疗血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用，这些作用会使血流动力学变得不稳定，但常与给药的量和速度有关，而且通过血流动力学观察，静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。
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4．溴苄胺
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溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。溴苄胺的心血管作用复杂，注射初时可引起儿茶酚胺释放，后产生节后肾上腺素能阻断作用，常常出现低血压。1999年后因不再生产，由此引发了对该药的总结，提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT, 并提出了一些适应证，包括低温致心脏停搏。相继，在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药，主要原因是其不良反应、来源受限，而且已有同样有效又更为安全的药物。
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5．阿托品
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阿托品作用于逆转胆碱能心动过缓，使血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓，对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效，但怀疑为结下部位阻滞时（MobitzⅡ型），不用阿托品。使用方法：治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动，即给予1mg静注；若疑为持续性心脏停搏，应在3～5min内重复给药；仍为缓慢心律失常，可每间隔3～5分钟静注1次0.5～1.0mg，至总量0.04mg/kg体重。总剂量3mg（约0.04mg/kg）的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常，完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量＜0.5mg时，阿托品有拟副交感神经作用，并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。
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AMI患者应慎用阿托品，因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的房室阻滞（Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的Ⅲ度阻滞），此时，该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。
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