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3.胺碘酮
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静脉使用胺碘酮的作用复杂,可作用于钠、钾和钙通道,并且对α受体和β受体有阻滞作用,可用于房性和室性心律失常。其临床应用:①对快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者,在使用洋地黄无效时,胺碘酮对控制心室率可能有效。②对心脏停搏患者,如有持续性VT或VF, 在电除颤和使用肾上腺素后,建议使用胺碘酮。③可控制血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速。④可作为顽固性PSVT、房性心动过速电转复的辅助措施,以及AF的药物转复方法。⑤可控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。
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对严重心功能不全患者静注胺碘酮比其他抗房性或室性心律失常的药物更适宜。如患者有心功能不全、射血分数<0.4、有充血性心衰征象时,胺碘酮应作为首选的抗心律失常药物。在相同条件下,胺碘酮作用更强,且比与其他药物致心律失常的可能性更小。给药方法为先静推150mg/10min, 后按1mg/min持续静滴6h,再减至0.5mg/min。对再发或持续性心律失常,必要时可以重复给药150mg。一般建议,每日最大剂量不超过2g。
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胺碘酮主要不良反应是低血压和心动过缓,预防的方法可减慢给药速度,若已出现临床症状,可通过补液,给予加压素、改变时相剂或临时起搏。胺碘酮通过改变旁路传导而对治疗室上性心动过速有效。虽对胺碘酮治疗血流动力学稳定的VT研究不多,但对于治疗血流动力学不稳定的VT或VF效果较好。胺碘酮与普鲁卡因酰胺一样均有扩血管和负性肌力的作用,这些作用会使血流动力学变得不稳定,但常与给药的量和速度有关,而且通过血流动力学观察,静脉应用胺碘酮较普鲁卡因酰胺有更好的耐受性。
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4.溴苄胺
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溴苄胺可用于对电除颤和肾上腺素治疗无效的VT和VF。溴苄胺的心血管作用复杂,注射初时可引起儿茶酚胺释放,后产生节后肾上腺素能阻断作用,常常出现低血压。1999年后因不再生产,由此引发了对该药的总结,提出理论上可继续使用溴苄胺治疗VF或VT, 并提出了一些适应证,包括低温致心脏停搏。相继,在ACLS治疗流程和指南中均取消推荐该药,主要原因是其不良反应、来源受限,而且已有同样有效又更为安全的药物。
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5.阿托品
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阿托品作用于逆转胆碱能心动过缓,使血管阻力降低和血压下降。可治疗窦性心动过缓,对发生在交界区的房室阻滞或室性心脏停搏可能有效,但怀疑为结下部位阻滞时(MobitzⅡ型),不用阿托品。使用方法:治疗心脏停搏和缓慢性无脉的电活动,即给予1mg静注;若疑为持续性心脏停搏,应在3~5min内重复给药;仍为缓慢心律失常,可每间隔3~5分钟静注1次0.5~1.0mg,至总量0.04mg/kg体重。总剂量3mg(约0.04mg/kg)的阿托品可完全阻滞人的迷走神经。因阿托品可增加心肌氧需求量并触发快速心律失常,完全阻断迷走神经的剂量可逆转心脏停搏。如剂量<0.5mg时,阿托品有拟副交感神经作用,并可进一步降低心率。阿托品气管内给药也可很好吸收。
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AMI患者应慎用阿托品,因致心率过速会加重心肌缺血或扩大梗死范围。静注阿托品极少引发VF和VT。阿托品不适用于发生在浦肯野氏纤维水平的房室阻滞(Ⅱ型房室阻滞和伴宽QRS波的Ⅲ度阻滞),此时,该药很少能加快窦房结心率和房室结传导。
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6.β受体阻滞剂
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β受体阻滞剂对急性冠状动脉综合征患者有潜在益处,包括非Q波心肌梗死和不稳定型心绞痛。若无其他禁忌证,β受体阻滞剂可用于所有怀疑为心肌梗死或高危的不稳定型心绞痛患者。β受体阻滞剂也是一种有效的抗心律失常药,再灌注时代前的研究已证实,β受体阻滞剂可降低VF的发生率,作为溶栓的辅助性药物可减少致死性再梗死和心肌缺血的复发,而不适宜溶栓的患者早期使用β受体阻滞剂也可降低病死率。
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氨酰心安、倍他乐克和普萘洛尔可显著降低未行溶栓心肌梗死患者VF的发生率。一般建议使用剂量为5mg,缓慢静注(5min以上),观察10min, 如患者能够耐受,可再给5mg缓慢静注(5min以上),而后每12h口服50mg。倍他乐克按每5min缓慢静注5mg1次至总量达15mg,静注15min后开始口服50mg,每日2次,如患者能耐受,24h后改为100mg,每日2次。Esomolol是一种静脉用的短效(半衰期2~9min)β受体阻滞剂,建议SVT紧急治疗应用,包括PSVT, 并在以下情况中用于控制心率:非预激AF或房扑、房性心动过速、异常窦性心动过速和尖端扭转性VT或心肌缺血。
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β受体阻滞剂的不良反应包括:心动过缓、房室传导延迟和低血压,有少数患者会出现心功能失代偿和心源性休克,因此,对严重充血性心衰患者应禁用。轻、中度心衰的患者用β受体阻滞剂应注意加强监护,并酌情给予利尿剂。β受体阻滞剂的绝对禁忌证为:Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、低血压、严重充血性心衰、与支气管痉挛有关的肺部疾病。此外,对有预激性窦房结性心动过缓和病态窦房结综合征(病窦)的患者应慎用。
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7.钙通道阻滞剂
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异搏定和硫氮酮属于钙通道阻滞剂,可减慢房室结传导并延长其不应期,此作用可终止经房室结的折返性心律失常。对AF、房扑或频发房性期前收缩患者,给予钙通道阻滞剂可控制心室率。由于此类药物可能降低心肌收缩力,因此对严重左心功能不全者可能会导致心功能恶化。
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静脉给予异搏定可有效终止窄QRS波形的PSVT, 并可用来控制AF时心室率。但须注意,腺苷应是治疗窄QRS波形PSVT的首选药物,但由于腺苷的半衰期极短,在控制AF或房扑心室率时往往无效。异搏定初始剂量为2.5~5.0mg,2min内静脉给药完毕,若无效或无不良反应,可每15~30min重复给药5~10mg,最大剂量20mg。只有存在窄QRS波形PSVT或确定为室上性心律失常患者才使用异搏定。异搏定切不能用于左室功能受损或有心衰的患者。
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硫氮酮初始剂量为0.25mg/kg,第2次剂量为0.35mg/kg, 与异搏定作用相似,其优点是心肌抑制作用比异搏定强。硫氮酮控制AF或房扑心室率的给药方法为5~15mg/h静滴。
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8.多巴胺
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多巴胺是一种内源性儿茶酚胺类药物,对多巴胺受体、β和α受体均有激活作用,在3.0~7.5μg/(kg·min)给药剂量范围,对β受体激活作用明显,可增加心排血量和心率。但人们往往更重视其类似异丙肾上腺素的作用,以及静滴速度易调节的优点。多巴胺的正性肌力作用与多巴酚丁胺比较,一般认为多巴胺更安全。对阿托品治疗无效的心动过缓或有用阿托品禁忌证时,可用于替代异丙肾上腺素。多巴胺可引起肺静脉收缩已被增加用药剂量而增加肺毛细血管嵌压所证实,左室充盈压增高不明显。此外,儿茶酚胺贮备量减少时会出现药物失敏现象。小剂量多巴胺2μg/(kg·min)有肾血管舒张作用,但对急性少尿性肾功能衰竭(肾衰)并无治疗作用,因而并不建议在急性少尿性肾衰时使用。
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9.异丙肾上腺素
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异丙肾上腺素是β受体激动剂,具有正性肌力作用和加速时相效应,可增加心肌氧耗、心排血量和心脏作功,对缺血性心脏病、心衰和左室功能受损患者会加重缺血和心律失常。建议在抑制尖端扭转型VT前给予异丙肾上腺素可作为临时性措施。此外,对已影响血流动力学的心动过缓,而用阿托品和多巴酚丁胺无效,又尚未行经皮或经静脉起搏处置时,给予异丙肾上腺素可作为临时性治疗措施。但在上述情况中,异丙肾上腺素均非作为首选药。小剂量使用时,异丙肾上腺素有加快心率作用,会引起血压升高以代偿血管扩张作用。用药方法:建议静滴速度为2~10μg/min,并根据心率和心律的反应进行调节。将1mg异丙肾上腺素加入500ml液体中,浓度为2mg/L。治疗心动过缓时必须非常小心,只能小剂量应用;大剂量时会导致心肌耗氧量增加,扩大梗死面积并导致恶性室性心律失常。异丙肾上腺素不适用于心脏停搏或低血压患者。
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10.镁剂
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严重缺镁也可导致心律失常、心功能不全或心脏性猝死。低镁时可能发生顽固性VF, 并阻碍K+进入细胞。紧急情况下可将1~2g硫酸镁用100ml液体稀释后快速给药,1~2min注射完毕。但必须注意,快速给药有可能导致严重低血压和心脏停搏。有学者建议,镁剂可能是治疗药物引起的尖端扭转型VT的有效方法,即使在不缺镁时也可能有效。但不建议AMI患者常规预防性补镁。心脏停搏者一般不给予镁剂,除非怀疑患者心律失常是由缺镁所致或发生尖端扭转型VT。
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