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HIV的传播途径主要是血液和血制品，性接触，共用针头及注射器吸毒。在性接触传播时，与性伴数和性伴HIV感染状态有关。一次性接触中，HIV传播与否与性别（由男性传染给女性的几率要大于女性传染给男性），是否患有其他性病、性接触方式（肛交较之阴道性交、口交传染的机会更大）、性交时是否使用避孕套等有关。我国男男同性恋的性传播要引起高度重视，有资料表明，一次无保护性性交中，HIV传播的几率为0.1％～l％。经血传播中目前静脉药瘾者共用注射器是导致HIV传播重要的途径。HIV尚可通过胎盘传播，患有艾滋病或感染HIV的母亲，将HIV传给其婴儿的几率介于15％～50％之间。我国主要在云南边境地区静脉吸毒传染，我国中原地区因职业献血而感染HIV的势头得到了有效的抑制，医源性传播在我国值得高度重视，妇女儿童的感染将会成为一个重要问题。在HIV-l型的11个亚型中，中国目前以B亚型和C亚型为主。
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自1981年发现首例艾滋病病例以来，世界上已有2500多万人死于艾滋病。目前全球共有3320多万人感染了艾滋病病毒，全球每天大约有7400人新感染艾滋病病毒，其中96％以上的人生活在中、低收入国家。2007年全球艾滋病死亡人数为200万人，全球艾滋病病毒感染者中，年龄在15～24岁之间的有1000万人，15岁以下的有250万人。非洲是艾滋病蔓延最严重的地区，撒哈拉以南非洲仍是重灾区，2007年该地区艾滋病病毒感染者占全球总数的68％，死于艾滋病的人数占全球的72％；亚洲为艾滋病泛滥的第二大陆，HIV感染人数已达740万，其中100多万为新增艾滋病病例，死亡50万人，若干年后感染人数将超过非洲；全球5岁以下儿童将有500万人通过母婴传播途径感染HIV。
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我国艾滋病处于总体低流行、特定人群和局部地区高流行的态势。我国从1985年发现第一例艾滋病患者以来，截至2008年9月30日，我国累计报告艾滋病例264302例，其中病人77753例，报告死亡34864例。2008年1～9月共报告发现艾滋感染者和病人44839例，报告死亡6897例。近年来，我国艾滋病流行呈现出新的特点，艾滋病疫情的地区分布差异大，艾滋病流行因素广泛存在，经性传播的比例开始超过静脉吸毒传播比例，性传播目前在许多地区已经成为艾滋病的首要传播途径，性传播比例的上升，是艾滋病流行从高危人群向一般人群扩散的标志。在性传播途径中，特别是男男同性恋性行为传播上升较为明显，高于性传播中异性传播所占比例。
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三、发病机制和病理
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AIDS的发病原理还不清楚，尚需进一步研究探讨。HIV感染人体后，主要的靶细胞为CD4+淋巴细胞，在被感染的细胞内完成细胞的复制。HIV在进入靶细胞时先需吸附在有相应受体的宿主细胞上，然后脱去包膜，暴露出核心和RNA核酸，进入CD4+淋巴细胞，在细胞内在逆转录酶的作用下，将RNA转录成DNA, 形成前病毒DNA, 该前病毒DNA整合到宿主细胞DNA, 转录成mRNA, 并翻译合成病毒所需的蛋白质，在宿主细胞表面重新装配新的病毒颗粒并释放，从而完成了病毒的生活周期。但科学工作者在几年前就已经意识到HIV-1表面蛋白与CD4分子结合并不足以导致病毒与细胞融合进入细胞，HIV-1成功地感染细胞可能尚需一个辅助因子。1996年发现这个辅助因子是位于细胞表面的某些趋化因子的受体，现统称为HIV的第二受体，趋化因子受体4（CXCR4)只能帮助嗜T细胞的HIV-1进入细胞，但不能帮助嗜巨噬—单核细胞HIV-1感染细胞。CCR5（C-C Chemokine receptor 5)是嗜单核巨噬细胞的HIV-1的第二受体，这是对AIDS发病机理的新认识，趋化因子、趋化因子受体的研究进展，为抗HIV-1药物的研究指出了新的方向；CCR5受体发生变异的个体，对HIV-1的感染具有明显的抵抗力，但健康状况正常，这一现象提示人们特异性地封闭CCR5受体，可能会抑制HIV-1对宿主细胞的吸附，达到治疗目的。
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目前认为HIV感染的发病机制大致为，当个体细胞感染了HIV, 感染初期机体免疫功能尚好可暂时清除，在T细胞和巨噬细胞内病毒复制呈相对静止状态，因而没有造成严重的T细胞和巨噬细胞损伤，临床上保持长期无症状携带状态。由于协同因素的刺激，T细胞和巨噬细胞内HIV可大量复制，使大量细胞在HIV侵入1～2周后发生细胞凋亡，大量病毒被释放，此过程周而复始，最终导致大量T细胞死亡，使人体T细胞明显减少，使这些病人从无症状期发展到ARS和AIDS, 患者免疫功能遭到严重破坏，导致免疫缺陷。临床上表现为各种机会性感染和继发性肿瘤的发生。HIV除可感染上述免疫细胞外，还可直接感染郎氏细胞、树突状细胞、枯氏细胞和神经胶质细胞，从而产生与HIV感染相关的神经系统病变和症状，当然，这些病变和症状也可能与神经系统的机会性感染（弓形虫病、新型隐球菌感染等）有关。
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HIV感染的一个重要的生物学特征是在培养中形成多核细胞（合胞体），在培养2～3天内能否有合胞体形成常常作为HIV感染外周血单个核细胞（PBMC）的重要标志。伴随着细胞病变可出现细胞的空泡样变，这主要可能是膜通透性改变的结果，合胞体的形成是否直接与病毒和细胞间的融合有关仍不清楚。在人体可表现为以下病理变化：
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（一）机会性感染
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由于严重免疫缺陷而表现出的多种机会性现原体反复重叠感染，组织中病原体繁殖多而炎性反应少。常见有皮肤单纯疱疹、带状疱疹和真菌感染以及口腔白念珠菌感染等所致的皮肤黏膜病变。卡氏肺囊虫感染引起的卡氏肺囊虫肺炎病变。巨细胞病毒感染引起的溃疡性结肠炎病变。分支杆菌属感染引起的肺结核病变等。由于严重免疫缺陷，在多种因素，尤其是致癌因子的共同作用下，可有卡氏肉瘤、淋巴瘤或其他恶性肿瘤发生。
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（二）淋巴结病变
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包括反应性病变和肿瘤性病变，主要有四种类型。Ⅰ型：滤泡增生性淋巴结肿大，在淋巴结肿大期最常见。主要是淋巴结生发中心发生淋巴滤泡增生、增大、融合。有两个特点具诊断价值；①滤泡周围淋巴细胞冠状明显减少；②生发中心的渐进性小淋巴细胞浸润。Ⅱ型：类血管免疫母细胞性淋巴结病，较为少见。其特点是弥漫性淋巴细胞增生，滤泡生发中心模糊不清，大量淋巴细胞浸润，从而成为混有淋巴细胞的免疫母细胞巢。其皮质深部和滤泡间可有免疫母细胞和浆细胞浸润，以及大量血管性增殖，酷似血管免疫母细胞性淋巴结肿大，与之不同的是滤泡和窦结构尚存。Ⅲ型：淋巴细胞缺失的淋巴结病。正常结构消失，淋巴结减少，代之以纤维水肿或纤维变，含有浆细胞、免疫母细胞性组织细胞、少量淋巴细胞。可由于结核性干酪样坏死或病原体在淋巴结内迅速大量繁殖导致淋巴结内淋巴细胞完全消失。Ⅳ型：卡氏肉瘤的局部淋巴结及其他淋巴瘤。主要表现为血管裂口旁梭形细胞增生，能清楚显示血管裂口边界。伴有含铁血黄素巨噬细胞和胶原纤维的沉着。一般而言，淋巴结的最初病理变化为淋巴结滤泡增生。这种病变可以稳定也可消退，也可或快或慢地向Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型发展，而Ⅳ型只有在已确诊的艾滋病患者中才能看到，发展至Ⅱ型时，常说明病变已进入快速进展期，不久即可发展成艾滋病。
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（三）中枢神经系统病变
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HIV常侵犯中枢神经系统，病理变化主要为胶质细胞增生，灶状坏死，血管周围炎性浸润，合胞体形成及脱髓鞘现象等。
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四、临床表现
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（一）临床分期
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本病潜伏期不定，可短至数月，长至20年以上，据发达国家的观察，平均为8～10年，但在发展中国家，潜伏期往往比较短一些。经输血感染者，潜伏期较短，而通过性接触传播一般较长。趋化因子受体的研究进展表明，CCR5受体发生变异的个体，对HIV-1的感染具有明显的抵抗力，即使感染后，发展到的艾滋病的时间也可大大延迟，有的表现为长期无进展。一般情况下根据临床表现可分为四期。
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（1）急性感染期 有53％～93％的感染者在感染HIV后6天至6周内，常常出现急性症状，以流感样表现为常见，如发热、淋巴结肿大、咽痛、皮疹等。血象中单核细胞一次性增多。一般持续2周后自行消退。个别感染者可出现全身关节和肌肉疼痛以及神经系统症状。也有一部分出现脑膜一脑炎症状。一般不经过治疗，上述临床表现可自行消退。此期内HIV抗体检测可呈阴性，故称为“窗口期”。
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（2）无症状感染期 该期的特点是无症状，血液中不易检出HIV抗原，但可以查到HIV抗体。此期常可持续几年至十几年不等。在此期间，大约1/3的HIV感染者可出现持续性的全身淋巴结肿大。
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（3）临床早期 相当于艾滋病相关综合征（ARS）和全身性持续性淋巴结病综合征（PGL）期。病人可出现病毒、细菌、真菌及寄生虫等多种感染。全身症状包括淋巴结肿大、乏力、全身不适、厌食、体重明显减轻、发热、盗汗、长期腹泻、血小板减少等。
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（4）临床晚期 即艾滋病期，由于机体免疫力严重受损，患者出现各种机会性感染、肿瘤及HIV相关性脑瘤。由于不同的国家和地区，此期主要的临床表现会有不同。最近，美国诊断艾滋病的标准的新改为，不管患者有无症状，只要其辅助T淋巴细胞计数少于200/μl, 即可诊断为艾滋病。疾病晚期患者可出现全身脏器功能衰竭。
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（二）艾滋病常见的临床表现
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1．呼吸系统
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主要是机会性感染引起的卡氏肺孢子虫肺炎、肺结核、卡波济肉瘤等，约80％的艾滋病人死于肺部感染。患卡氏肺孢子虫时，患者表现干咳、胸部不适。多数病例胸片显示对称性、非特异性间质性炎症渗液。肺功能检查表明二氧化碳扩散能力减低。支气管镜检查通常可以明确诊断，并在获取的肺泡渗液，玻片中找到卵圆形卡氏肺孢子虫。
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2．神经系统
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脑部弓形虫病、隐球菌性脑膜炎、原发性脑部淋巴瘤、进行性多灶性脑白质病常引起急性局灶性神经系统疾病或头痛。HIV相关性脑病常表现为慢性意识丧失。其他巨细胞病毒性视网膜炎等引起视力受损。
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