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近距离呼吸道飞沫传播，即通过与患者近距离接触，吸入患者咳出的含有病毒颗粒的飞沫，是SARS经空气传播的主要方式，是SARS传播最重要的途径。气溶胶传播是经空气传播的另一种方式，被高度怀疑为严重流行疫区的医院和个别社区暴发的传播途径之一。通过手接触传播是另一种重要的传播途径。目前尚不能排除经肠道传播的可能性，尚无经过血液途径、性接触途径和垂直传播的流行病学证据。由我国专家提出的SARS传播五大特点：有慢性病的老人感染易成超级传播者；所有感染者均与上一代患者有症状期接触；接触越是密切，就越容易被感染；未发现潜伏期SARS患者具有传染性；隔离患者终止了进一步传播。根据我们的观察发现，在狭小、通风不良空间内的密切接触者最易传播。然而，加拿大报告采取防护措施的医护人员中仍有SARS广泛传播，提出可能与以下几点有关：医护人员较多接触患者呼吸道分泌物；接触危险期更具传染性的患者；暴露于护理患者过程中产生的气溶胶中。除了呼吸道飞沫外，人们还能产生其他具有传染性的气溶胶，如粪便或尿液的气溶胶也会被吸入进而造成传染，SARS也可能通过患者飞沫污染物（如通过手、衣物、食物、水等）途径传播。此次SARS流行具有家庭和医院聚集的特点。
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（四）易感性
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由于SARS病毒是一种新型病毒，全人类对其均无免疫力。故人群对SARS病毒普遍易感，但儿童感染率较低，原因尚不清楚。本次发病以青壮年人为主，可能与这一年龄段人群社交广、接触机会多有关。感染SARS病原后，已证实可以产生体液免疫，已有观察到发病10个月时血清抗SARS-Co VIgG仍呈强阳性的报道，但其持续时间及其对机体的保护作用，以及流行病学意义均有待深入研究。该病感染后可否获得终身免疫尚不清楚，至今尚未发现SARS患者感染后复发的报告。
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二、病原学
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2003年4月16日WHO正式宣布一种以前未知的冠状病毒（coronavirus）为导致SARS的病原体，并命名为SARS冠状病毒。SARS冠状病毒属于巢状病毒目，冠状病毒科冠状病毒属，属于单链RNA病毒。已在患者的血液、呼吸道分泌物、粪便以及尿液中检测到SARS病毒。目前已完成了该病毒的全基因组测序，并发现了其主要蛋白酶的三级结构。在不同国家发现的SARS病毒没有显著变异，但这种新的病毒可能有不同株。过去曾推测SARS病毒可能以动物为自然宿主，由于某种原因开始感染人体。我国SARS病毒起源研究工作取得突破，已从蝙蝠、猴、果子狸及蛇等动物体内检测到冠状病毒基因，已测出的病毒基因序列与SARS病毒的基因序列完全一致。病毒在37℃条件下生长良好，细胞感染24h即可出现病变，可用空斑进行病毒滴定，在RD（人横纹肌肿瘤细胞）、MDCK（狗肾细胞）、293（人胚肾细胞）、2BS（人胚肺细胞）等细胞系上也可以培养，但滴度较低。室温24℃下，病毒在尿液里至少可存活10d, 在腹泻患者的痰液和粪便里能存活5d以上，在血液中可存活约15d, 在塑料、玻璃、马赛克、金属、布料、复印纸等多种物体表面均可存活2～3d。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降，37℃可存活4d, 56℃加热90min、75℃加热30min能够使病毒灭活。紫外线照射60min可杀死病毒。病毒对有机溶剂敏感，乙醚4℃条件下，作用24h可使病毒完全灭活，75％乙醇作用下5min可使病毒失去活力，在含氯的消毒剂作用下5min病毒亦被灭活。
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三、发病机制和病理
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SARS的发病机制不明。现有研究提示，病毒感染可能为本病发病的启动因子，病毒感染后又激发机体的免疫超敏反应并产生免疫病理损害，导致一系列复杂的病理生理过程。
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（一）病毒作用
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目前并不清楚病毒何以进入肺的深部，从而引起足以致命的肺泡损伤。绝大多数感冒和流感病毒定位于上呼吸道。SARS病毒有可能定位于此继而顺路而下，也有可能弥散入血再次进入肺部。如果后者属实，则血中的病毒滴度是划分病程的重要指标。然而现在还没人作病毒滴度与疾病严重度的相关性研究，因为样本并非取自疾病暴发早期。欧洲研究组发现在患者的呼吸道分泌物中有高滴度的冠状病毒RNA, 而在血浆和粪便中滴度较低，提示SARS病毒呈嗜肺性感染。SARS病毒侵入宿主细胞和复制的细胞学和分子学机制不明。然而，Ksiazek等利用冠状病毒相关抗体检测患者肺组织中病毒抗原，结果均未检测到有病毒抗原的存在，进一步用免疫组化分析发现在病程1～2周中病毒已从肺组织中清除，与其他呼吸道病毒感染相似，在SARS病毒感染后两周内病毒被清除，故作者认为SARS病毒引起的弥漫性肺损伤不是病毒直接作用的结果。
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（二）免疫病理反应
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SARS病毒所具有的结构蛋白（S蛋白、N蛋白、M蛋白）和五个全新的未知蛋白进入人体后作为异常抗原，诱导机体变态反应的发生。这些蛋白不能被机体已有抗体有效中和，导致体内异体蛋白持续增高，刺激机体发生过度的免疫反应，从而引起强烈的肺组织免疫损伤。有人通过定量（real-time）PCR测定了SARS患者鼻咽分泌物中病毒含量，发现病毒量在发病后第10d达到高峰，第15d后病毒量明显下降，提示在第二周出现的病情恶化可能不是由病毒复制所致，而是由免疫病理损伤造成的。
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（三）T细胞免疫反应
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大多数情况下，SARS-CoV感染时，人体免疫系统能够激发体液免疫和细胞免疫反应并逐渐控制感染、清除病毒。有许多证据表明，SARS-CoV可以直接侵犯免疫系统，导致患者淋巴细胞、白细胞减少和外周淋巴组织的病理损伤。多数SARS患者外周血白细胞计数正常或降低，而CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞较正常人明显降低，病情越重，T淋巴细胞计数下降越明显。SARS患者恢复后，T淋巴细胞的数量和功能逐渐恢复正常。我国北京和广州的研究报告均发现，SARS患者从发病第一周至第四周外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞均有不同程度的下降，其中以病程第二周疾病处于高峰发展时期最为突出，与CD4+T淋巴细胞的下降程度比较，此时期CD8+T淋巴细胞降低更为明显，从第三周起随着病情的好转，CD4+、CD8+T淋巴细胞有逐渐上升的趋势。与艾滋病病毒等三种病毒感染者相比，SARS患者的CD4+细胞和CD8+T细胞数量也均显著减少。此与通常病毒感染后患者的CD8+T细胞数量显著增加不一致，表明SARS病毒对患者的T细胞免疫功能产生了严重的破坏，甚至比艾滋病病毒急性感染时所造成的免疫功能破坏程度更为严重。
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（四）病理变化
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目前只有有限的资料探讨了SARS的肺部病理改变。肺活检和尸检发现，弥漫性肺泡损伤、肺透明膜形成、单核巨噬细胞浸润、肺泡细胞增生等是其主要改变。在病程早期（少于10d），可见气道黏膜上皮脱落、纤毛丢失，伴有透明膜形成的肺水肿，提示早期已有急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的征兆。病程超过10d出现弥漫性肺泡损伤。有人据此将SARS的病理改变分为三期：炎症或渗出期、增生期和最终的纤维化期。研究还发现，肺泡内被激活的巨噬细胞上调细胞因子在SARS的病理改变过程中起了相当重要的作用，并为应用皮质激素进行干预可能调节细胞因子的应答并防止病情恶化的理论提供了依据。
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四、临床表现
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（一）潜伏期
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SARS的潜伏期通常限于两周之内，一般约2～10d。
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（二）临床症状
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急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。
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1．发热及相关症状
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常以发热为首发和主要症状，体温一般高于38℃，常呈持续性高热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。在早期，使用退热药可有效；进入进展期，通常难以用退热药控制高热。使用糖皮质激素可对热型造成干扰。
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2．呼吸系统症状
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可有咳嗽，多为干咳，少痰，小部分患者出现咽痛。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。常无上呼吸道卡他症状。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12d以后。
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3．其他方面症状
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