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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 [:1700639611]
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 第一章 脂肪的秘密
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提到脂肪，你首先想到的是什么？是超市冷柜里白花花的肥肉？是自己日渐丰腴的小肚腩？
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是，也不是。我们身体里有百分之十几到二十几的体重是白色脂肪组织。这些组织因为富含中性脂肪，肉眼看起来确实是白色的。这些白色的脂肪如果囤积过剩，确实会导致各种困扰现代人的疾病，因此也怨不得我们总觉得它既难看又麻烦。（图1-1）
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但是我们的脂肪可绝不仅仅是让人讨厌、让人体型走样的赘肉而已！脂肪组织是我们身体最重要的能量储存场所，为我们每个人的吃喝拉撒说笑跑跳提供能量。而也许更重要的是，看起来单调无趣的脂肪其实非常活跃地影响着我们身体功能的方方面面，从我们的胃口，我们的免疫功能，到我们的情绪和行为。就让我们从这里说起，重新认识自己的脂肪吧。
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图1-1 身体脂肪分布示意图，图中蓝色阴影展示的是人体脂肪组织主要的堆积部位。一个有趣的现象是，不同性别的脂肪堆积部位有很大的差异。女性（左）更倾向于堆积在臀部和大腿，而男性（右）更倾向于堆积在腹部。这也就是大家常说的“梨形”和“苹果形”身材。研究表明，后者对于人体健康的危害要远大于前者
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 [:1700639612]
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吃货的生物学修养：脂肪、糖和代谢病的科学传奇 一｜连体的老鼠
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白色的脂肪组织为我们的身体储存了大量的能量。而过剩的脂肪存储不光影响我们的体型，还会导致各种让人烦恼的疾病。在这一层人们对脂肪的刻板认知之下，我们身体里的脂肪还有别的什么用处么？
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为了好好回答这个问题，就让时光倒转半个世纪，聊聊当年的两只胖老鼠。
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那是20世纪60年代的故事了。
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在今天人们的怀想里，那是一个带有点恐惧和迷茫，但仍然充满激情和奇迹的年代。在铁幕和核战争的阴影里，人类的每一步都走得如履薄冰小心翼翼。在世界各地，年轻的人们或是穿着绿军装高举红宝书，或是弹着吉他喊着“Make love no war”（要做爱，不要战争）的口号，把他们的青春和热情挥洒在人潮涌动的街口。那个年代的风云人物，不管是马丁·路德·金还是切·格瓦拉，不管是猫王还是披头士，到今天都还是无数人的精神偶像。
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但是如果再过一百年、一千年，乃至到了人类文明的终点回望，20世纪60年代将会真正永垂不朽的，大概还是人类科学技术的新边疆。
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得益于两个超级大国的太空竞赛，人类开始蹒跚走出地球母亲的温暖怀抱。1961年，苏联宇航员尤里·加加林搭乘东方一号飞船飞出地球大气层，成为进入太空的第一个地球人。1969年，人类更是第一次登陆月球。美国宇航员尼尔·阿姆斯特朗（Neil Armstrong）在月球表面的发言——“这是个人的一小步，却是人类的一大步”（That’s one small step for a man, one giant leap for mankind）——尽管从老式的落地收音机里听来断断续续，却还是让万千听众热泪盈眶。
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而始于60年代的另外一个科学突破，尽管没有像征服太空或者登陆月球那样成为所有目光的焦点，却悄悄开启了人类认识自身的新篇章。
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让我们的目光回转到1969年夏天，美国缅因州的巴尔港。只有几千常住居民的巴尔港是闻名世界的度假胜地。每到夏季，游轮载着欧洲各地的游客候鸟一样前来，点缀着白浪点点的大西洋。沙滩上满是骑着公路自行车，准备去钓龙虾或是看海豹的旅行者。
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而在杰克逊实验室的研究大楼中，一间阴暗闷热的实验室里，一个穿着白大褂的中年人正忙着摆弄手里两只胖乎乎的小黑老鼠。
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他叫道格拉斯·科曼（Douglas Coleman），加拿大电气修理工的儿子。
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1958年，科曼从美国威斯康星大学拿到生物化学专业的博士学位，很快在杰克逊实验室找到了一份临时性的研究工作。本计划在巴尔港待上两三年就返回加拿大谋职的科曼爱上了这块地方。他把一生的科学事业都留在了这里，还在这里待到退休和去世。
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杰克逊实验室以庞大的小鼠遗传资源闻名于世。从1929年建立时开始，杰克逊实验室就致力于发展标准化的小鼠品系和突变体，并依靠向全世界科学家销售他们自己培育的各种奇奇怪怪的小鼠获得收入。在科曼入职工作前后，杰克逊实验室的科学家们（科曼本人也参与其中）偶然间发现了两种体型异常肥硕的黑色小老鼠，并给它们起名字叫ob（是肥胖的英文单词obesity的缩写，下文简称“肥鼠”）和db（是糖尿病英文单词diabetes的缩写，下文简称“糖鼠”）。两种小鼠的体重可以长到普通老鼠的3倍大，长着尺寸惊人的赘肉，并且像人类肥胖症患者一样会出现各种各样的健康问题。杰克逊实验室的科学家们已经通过反复的杂交实验，确认了肥鼠和糖鼠的肥胖症状是由两个不同的基因突变导致的。两种肥胖小鼠背后的罪魁祸首分别定位在小鼠的第6号和第4号染色体上。之后，就像杰克逊实验室曾经培育出的大量小鼠品系那样，肥鼠和糖鼠就被细心地培育并面向全世界同行出售。但老实说，似乎没有多少科学同行对它们产生过兴趣，更没有多少人觉得这两种胖老鼠能帮助人们理解人类的脂肪，理解人类肥胖症。
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至于冷遇的原因，则有那么一点点历史性的意外。在当时，人们对于肥胖症的主流理解是，这是一种和大脑功能有关的疾病：病人是因为大脑生了病，失去了对食欲的控制，才会不停地吃吃吃，然后发胖。换句话说，当时的科学家们普遍认为，胖子都长了一颗“吃货”的大脑。不少严谨的科学实验证明，大脑里某些特定区域专门负责控制吃东西的多少，特别是我们以后将会讲到的下丘脑。也确实有实验证明，切除下丘脑的动物会暴饮暴食导致肥胖。与此同时，就和今天许多人的误解一样，那时候的科学家们简单地认为脂肪无非是身体用来储存和堆积过剩的能量的地方。换句话说，脂肪和肥胖症看起来似乎有关联，其实在生物学上却是八竿子打不着的两码事：一个仅仅是单调无聊的能量储备，一个关系到控制身心的大脑单元。研究小老鼠们脂肪为什么变多？听起来就没什么意思啊。
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