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但我们的科曼先生显然并没有这么想，否则他就不用满头大汗地折腾这两只胖老鼠了。我们视野里的他，正在做一个叫作“连体老鼠”的实验。简单来说，就是通过外科手术，把两只小老鼠从肩膀到盆腔之间的皮肤连在一起，将两者的血液循环联通，人为制造出类似于人类连体婴儿的现象来。做完手术的老鼠看起来像图1-2中一样。
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图1-2 连体老鼠实验图示。科学家可以通过精巧的手术，将两只老鼠的皮肤缝合在一起，从而连通两只老鼠的毛细血管循环
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连体老鼠实验
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这种看起来有点血腥残忍的实验，科学史上可谓功勋彪炳。其实，连体小鼠实验可以用来研究小鼠血液循环系统中的各种物质到底有什么样的功能；一旦进入另一只小鼠的体内，又是否能够影响它的生存和健康。连体小鼠的科学贡献除了我们故事里讲到的科曼先生的发现，特别值得一提的还有关于衰老的研究。在20世纪50年代，人们就发现一只年老的老鼠如果和一只年轻老鼠连体，就可以“返老还童”，寿命显著增加，而且不管是毛发的光泽还是身体的健康都明显变好。这提示年轻老鼠的血液里也许有一种（当然也可能是几种）能够延缓甚至是逆转衰老的神奇物质。目前，寻找确认这种神奇物质的工作仍在进行之中。可以想象的是，这种物质如果真的被发现，将具有巨大的潜在临床价值。
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顺便插句话，可能大家看到连体小鼠实验的第一反应会是，联通两只小鼠的血管，会不会带来异体排斥？的确，动物体内的免疫系统能够识别外来的物质和细胞，并发动攻击杀灭它们，这也是人体器官移植手术必须警惕的一大麻烦。所幸科曼不需要担心这个问题：发达的小鼠遗传学手段可以保证两只需要连体的小鼠具有近乎完全相同的遗传背景，就像人类同卵双胞胎一样，不需要担心异体排斥的问题。
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连体老鼠的手术不容易做。它需要外科医生般稳定的双手。而且即便手术成功，也需要几周的时间耐心照顾和喂养，在老鼠的伤口愈合后才能进行真正的实验观察。科曼也是花了相当一段时间，才从杰克逊实验室的同事那里学来了这门手艺。要知道，对一个习惯了摆弄瓶瓶罐罐的生物化学家来说，这门手艺可真的不容易学会。
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科曼要做的是，把一只肥胖的糖鼠和一只体型正常的普通小老鼠，做成连体，像图1-3中这样。
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尽管科曼先生肯定不会是个激进的动物福利主义者，但显然他也没有无聊折腾小动物的闲情逸致。他的连体动物实验是为了回答一个萦绕在他脑海里的问题：肥鼠和糖鼠之所以肥胖，是不是因为它们的血液里缺了某种抑制肥胖的物质？这种未知物质也许可以抑制食欲，所以缺了它之后，糖鼠和肥鼠就会拼命进食；这种物质当然也许加速了能量消耗，所以缺了它之后，糖鼠和肥鼠就会整日懒洋洋躺着养膘。不过无论如何，如果这个物质真的存在，那么把一只正常小鼠的血液连进来（当然随之而来的还有正常小鼠血液里那种未知的减肥物质），是不是就可以为肥鼠或者糖鼠减肥了？
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图1-3 一只糖鼠（db）和一只正常的老鼠（+）连体了。接下来会发生什么呢？
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手术看起来成功了，科曼站起身来长舒了一口气，摘下手套擦擦额头的汗水。接下来就看小老鼠们术后恢复的情况了。
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但接下来的几个月，两只老鼠的表现开始没完没了地折磨科曼先生。手术做得越来越干净漂亮。术后恢复期的糖鼠看起来也别无异状，还是没完没了地找吃的。可是相连的那只正常老鼠却似乎从来都不可能从手术中恢复。它一直病怏怏的，食欲也非常差。尽管科曼悉心照料，连体的正常老鼠还是接二连三地在术后一两个月的时间饿死，死的时候骨瘦如柴，惨不忍睹。
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换句话说，实验的结果和科曼最初的设想完全相反。糖鼠没有减肥，反而是正常小鼠死掉了。这到底是为什么？
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直到这年冬天的某一刻，奇思妙想开始光顾他了。他开始有足够的信心认定自己的手术本身绝对不会出什么问题，那么他看到的现象，不管再离奇，也必须有一个合理的生物学解释。
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自己原先的设想是，糖鼠因为缺了一种未知的减肥物质而发胖，一旦它从正常小鼠那里获得这种物质，就应该能够减肥才对。而他看到的现象和自己的设想完全相反，糖鼠没有减肥，反倒是正常老鼠给饿死了！那么会不会自己的设想从根儿上就错了？反倒是糖鼠体内多了一种食欲抑制因子？这样想，倒是可以解释为什么连体的正常老鼠饿死了：因为通过手术，它一下子从连体的糖鼠获得了太多的食欲抑制因子！
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但好像还是不对……如果真的如此的话，糖鼠因为带有大量的食欲抑制因子，不光不该胖，还该骨瘦如柴才对啊。除非……除非糖鼠失去了感知和响应这种食欲抑制因子的能力！如果这样的话，再多的食欲抑制因子，也改变不了糖鼠的好胃口。而且事实上，基于在生物学中很常见的补偿机制，糖鼠缺乏了这种感知能力，反而会让身体源源不断地制造出更多的这种食欲抑制因子。这种机制在我们的故事里还会反复地出现，说起来，有点像听力不好的人会习惯性地大嗓门说话，也像丢三落四的学生上考场经常会半强迫地多带几支笔。
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好了，思维体操结束。科曼提出了一个新的、看起来很不错的假设：动物的血液里存在一种能够有效抑制食欲的因子。糖鼠缺乏感知这种物质的能力，从而导致暴饮暴食和严重肥胖。而这种物质一旦大量进入正常老鼠体内，就会严重影响食欲，甚至让老鼠活活饿死。同时，科曼还猜测，也许我们提到过的下丘脑正是负责感知和响应这种物质的。这也许就可以解释，为什么切除下丘脑会带来暴饮暴食的症状。
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但糖鼠为什么胖，又是怎么胖的，和我们人类有什么关系吗？
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这时候我们就需要稍微掉转一下思维方向了。
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科曼的假说反过来理解，意味着正常老鼠体内应该存在一种物质，能够抑制食欲，从而将老鼠的能量摄入和脂肪储存控制在一个合理的范围内。鉴于小老鼠和人类在诸多方面的相似性，这个假说“稍微”推广一下，就指向了一个每个人可能都会关心的问题：我们人体内是否存在这种抑制食欲、维持体型的物质？它是什么？把它做成药片，能够帮助我们更好地维持身体的形态和健康吗？
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带着可能发现新世界的激动心情，科曼又开始继续他的连体老鼠实验。
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折磨完了糖鼠之后，他立刻开始用肥胖程度不遑多让的肥鼠来做连体实验。科曼开始的想法是，既然这两种胖老鼠看起来如此相像，肥鼠和正常老鼠的连体实验可能也会得到类似于糖鼠—正常老鼠连体的结果吧？换句话说，肥鼠大概也应该一切如常，正常老鼠则会饥饿而死？
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实验结果让科曼的眼镜碎了一地（没错，科曼确实戴眼镜）。
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