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HIV的包膜蛋白如何与人体细胞进行融合，详见：“The HIV Env-mediated fusion reaction，” Biomembranes 1614（2003）.
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每个人血液中的细胞数量变化相当大，计算其变化范围才会使数据有意义。此变化的平均数主要关乎性别和年龄，详见：“Laboratory control values for CD4 and CD8 T lymphocytes：implications for HIV-1 diagnosis，” Clinical Experimental Immunology 88（1992）.
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HIV每天约能复制出100亿个单体，详见：“HIV-1 dynamics in vivo：Virion Clearance Rate，Infected Cell Life-Span，and Viral Generation Time，” Science 271（1996）.
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HIV可通过直接或间接机制，引发细胞的大量死亡。关于细胞死亡的机制，详见：Cell Death during HIV Infection ，edited by Andrew D. Badley（CRC Press，2006）.
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停止抗病毒疗程将导致病毒的突变与抗药性的产生，详见：“Basic science kinetics of HIV-1 RNA and resistance-associated mutations after cessation of antiretroviral combination therapy，” AIDS 15（2001）.
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10 Delta32突变
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首篇探讨由于缺乏CCR5因而对HIV的感染产生抵抗性的论文：“Homozygous defect in HIV-1 co-receptor accounts for resistance of some multiply-exposed individuals to HIV-1 infection，” Cell 86（1996）.
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大部分具有Delta32（Δ32）的个体仍能过着健康的生活，但有少数研究指出缺乏CCR5基因的个体为感染西尼罗病毒的高风险群体。这些研究结果彼此并不一致。我们尚无法确定CCR5的缺失将引发的各种结果。其余研究则指出，Delta32突变对于部分疾病可提供保护，例如脑型疟疾等。各方面研究可参见：“CCR5 deficiency increases risk of symptomatic West Nile virus infection，” Journal of Experimental Medicine 203（2006）；“CCR5 deficiency is a risk factor for early clinical manifestations of West Nile virus infection but not for viral transmission，” Journal of Infectious Diseases 201（2010）；“Role of chemokines polymorphisms in diseases，” Immunology Letters 145（2012）.
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绝大多数感染性病毒都会通过CCR5受体进入细胞，详见何大一的论文：“Genotypic and phenotypic characterization of HIV-1 patients with primary infection，” Science 261（1993）.
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不论是通过性行为，还是静脉注射，或母体至胎儿等途径，病毒都是通过CCR5进行传染的：“Macrophage-tropic variants initiate human immunodeficiency virus type 1 infection after sexual，parenteral，and vertical transmission，” Journal of Clinical Investigation 94（1994）.
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CCR5的Delta32突变，在西欧人中相当常见，相关报告参见：“Resistance to HIV-1 infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene，” Nature 382（1996）；“The geographic spread of the CCR5 Delta32 HIV-resistance allele，” PLoS Biology 3（2005）.
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许特尔在医学院图书馆中所读到的，同时也是第一篇描述Delta32突变与HIV之关联的论文：“Resistance to HIV-1 infection in Caucasian individuals bearing mutant alleles of the CCR-5 chemokine receptor gene，” Nature 6593（1996）.
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11 呼叫所有非凡控制者
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A Song in the Night：A Memoir of Resilience by Bob Massie（Doubleday，2012）.
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布鲁斯·沃克与鲍勃·马西之间的关联，以及前者对于这些非凡控制者世代的研究进程，其细节来自个人访谈。其他细节以及“我那时一定大声地惊叹了一声”这句话，摘录自：“Secrets of the HIV controllers，” Scientific American 307（2012）.
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关于囊肿性纤维化的基因治疗，详见：“Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator protein repair as a therapeutic strategy in cystic fibrosis，” Current Opinion in Pulmonary Medicine 16（2010）.
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关于帕金森病的基因治疗，详见：“Safety and tolerability of gene therapy with an adeno-associated virus（AAV）borne GAD gene for Parkinson’s disease：an open label，phase I trial，” Lancet 369（2007）.
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关于乙型地中海贫血的基因治疗，详见：“Beta-thalassemia treatment succeeds，with a caveat，” Science 326（2009）.
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关于遗传性失明的基因治疗，详见：Maguire AM，High KA，Auricchio A，Wright JF，Pierce EA，Testa F，Mingozzi F，Bennicelli JL，Ying GS，Rossi S，et al.，“Age-dependent effects of RPE65 gene therapy for Leber’s congenital amaurosis：a phase 1 dose-escalation trial，” Lancet 374（9701）：1597-605；2009.
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关于杰西·格尔辛格于1999年在接受基因治疗后死亡及其对研究引起的冲击，详见：“Gene therapy death prompts review of adenovirus vector，” Science 286（1999）.
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关于流行病学及HIV控制者的描述，详见：“Prevalence and comparative characteristics of long-term nonprogressors and HIV controller patients in the French Hospital Database on HIV，” AIDS 23（2009）.
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关于淋巴细胞组织大量表现CCR5的现象，详见：“Expression of the chemokine receptors CCR4，CCR5，and CXCR3 by human tissue-infiltrating lymphocytes，” American Journal of Pathology 160（2002）.
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关于肠道在HIV急性感染期的重要性的讨论，详见：“Immunopathogenesis of acute AIDS virus infection，” Current Opinion in Immunology 18（2006）.
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关于人类白细胞抗原分型与HIV的概论，详见：“HIV and HLA class I：an evolving relationship，” Immunity 37（2012）.
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关于HIV控制者的身上常可发现HLA对偶基因B*27和B*57，详见：“HLA alleles associated with delayed progression to AIDS contribute strongly to the initial CD8+ T-cell response against HIV-1，” PLoS Medicine 3（2006）.
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