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起初，弗洛伊德主义者们回避严重的精神病，而聚焦于症状稍轻的神经官能症。西格蒙德·弗洛伊德本人对治疗精神病患者十分谨慎，认为他的方法不足以治愈这些病人。不过，他做出一个大胆的猜测，即妄想型精神分裂症的发病原因是压抑的同性恋冲动。但是，随着精神分析学家们信心和能力的增强，尤其在美国，着手处理精神病的诱惑无可抵挡。1935年，一位从德国逃难来的分析学家弗瑞达·弗罗姆-瑞茨曼（Frieda Fromm-Reichmann）来到了马里兰州罗克维尔的柴斯纳旅舍，当时它也是一家致力于弗洛伊德式疗法的研究机构。她很快发展出精神分裂的一种新的理论，即病因源于患者的母亲。在1948年，她写道：
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精神分裂症患者充满痛苦地怀疑并憎恨他人，这是由于他们早期遭受到他人严重的偏见和拒绝，这些人对他们的婴儿和童年时期有着重要的影响。按规律来说，这些人主要就是引发患者得上精神分裂症的母亲。3
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不久以后，一位自成一体的弗洛伊德的继承者布鲁诺·贝特尔海姆（Bruno Bettelheim），由于对自闭症做了一个类似的诊断而一举成名。他是这样表述的，自闭症的病因源于冷漠的“冰箱式母亲”，她对孩子的冷酷摧毁了孩子获得社交技能的能力。贝特尔海姆曾被纳粹分子关进达豪集中营和布痕瓦尔德集中营，但他设法买通了监守，没有住在集中营最糟糕的地方，在1939年又通过某种途径获得释放。他如何做到这一点，现在仍然是个谜。他移民到芝加哥，在那里建了一个情感障碍儿童之家。4然而，在他于1990年自杀以后，他之前的声望并没有得以长存。双胞胎研究彻底摧毁了冰箱式母亲理论，后者造成了一代父母的内疚感和耻辱感。自闭症的遗传度高达90%。同卵双胞胎中的一个若患有自闭症，那另一个患病的可能性为65%；但异卵双胞胎患自闭症的一致性为零。5
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之后，又轮到同性恋理论登上舞台。这一次，人们把谴责给了情感僵化的父亲或喜好支配他人的母亲。一些弗洛伊德主义者仍然坚持这些理论。最近有一本书上做出这样的断言：
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（一名同性恋男性）的父亲是拒绝的，或孤僻的，或脆弱的，或不在意他——在情感上，在实际生活中，或者在两方面皆是如此。同性恋男性与其父亲的关系是消极的，他们中的一半（异性恋中约为1/4）对父亲感到愤怒、怨恨和恐惧，于是对父亲表现出冷漠、充满敌意、漠不在乎或唯命是从。6
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这一切都可能是对的。如果大多数不是同性恋的父亲和同性恋的儿子之间不是“负面的关系”，那可真是个奇迹了。但是，到底哪个是先发生的？除了极端的弗洛伊德分子以外，大多数人早就不再认为是负面关系导致了同性恋，而是持有相反的观点。（相关性并没有告诉你因果关系，更不用说哪个是因，哪个是果。）精神分裂症和自闭症患者的父母论也同样如此。如同同性恋男人的父亲，自闭症患者的母亲也会对孩子的行为感到失望，于是变得冷漠。精神分裂症患者的母亲对孩子的不断加重的病情更会做出消极回应。结果和原因混淆在一起。7
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对于精神分裂症青少年患者的父母来说，他们本已承受很大的压力，又受到了弗洛伊德式苛责的猛烈一击。倘如有证据可以支撑同性恋理论，这一代父母还可以承受这些痛苦。然而不久以后，任何一个中立的观察者都能看出弗洛伊德式疗法根本不能治愈精神分裂症。事实上，到了20世纪70年代，一些精神分析学家已勇于承认精神分析法使患者症状更加严重。“仅仅接受精神疗法的患者情况比那些接受常规治疗的患者情况要糟糕得多，”一位精神分析学家无望地说。8到那时为止，已有数万名患者接受过精神疗法。
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如同20世纪中叶常常发生的一样，所谓的“证据”全都基于一个大规模的假设，即后天，而非先天，解释了父母与孩子之间的大多数相似之处。就精神分裂症的情况来看，如果那些分析学家没有忽视生物学家的结论，他们就早该知道这样的假设已经得不到保证，因为双胞胎研究已将之彻底推翻。
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20世纪20年代和30年代，一个来自俄国的犹太移民阿伦·罗森诺夫（Aaron Rosanoff），收集了加利福尼亚的双胞胎资料，以此来测查精神病的遗传度。在1000多对其中一个患有精神疾病的双胞胎中，他找出142例精神分裂症。同卵双胞胎中的一个患有精神分裂症，另一个患病率为68%；但是在异卵双胞胎中，这个百分比则只有15%。他发现，患有躁狂抑郁症的双胞胎中，存在类似的差异。然而，由于基因并不受精神分析学的欢迎，罗森诺夫一直不被重视。历史学家爱德华·休特（Edward Shorter）这样指出：
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罗森诺夫的双胞胎可以被认为是两次世界大战之间美国人对国际精神病文献做出的主要贡献，但是美国精神病学的官方史，由于其主导者是以精神分析为定位的作者，对罗森诺夫所做的工作置之不理并报以沉默。9
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弗朗兹·卡尔曼（Franz Kallmann），于1935年从德国移民到美国，在纽约做了一项类似的基于691对双胞胎精神分裂症患者研究，他得出更为有力的结果。（同卵双胞胎患病的一致率为86%，异卵双胞胎则为15%。）在1950年的世界精神病学大会上，他被一些精神分析学家轰下台。罗森诺夫和卡尔曼都是犹太人，却由于运用双胞胎研究而被指控为纳粹主义分子。20多年里，精神分裂症的母亲理论一直得到庇护，以免被那些令其不安的事实推翻。如今，学界一致认为，即便“心理社会因素”的影响的确存在，也是微乎其微。在芬兰一项对收养子女的研究中的证据表明，精神分裂症患者的后代的养母如果也表现出委婉称谓的“交流异常”，那么他们稍微更有可能表现出思想紊乱。但如果这样的养母领养的是正常人的后代，则不会出现这样的效果。因此，如果存在一位“引发精神分裂症”的母亲，那么她只可能影响遗传上易感该病的后代。10
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基因的过错
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我要传召的第二位证人相信精神分裂症是由基因所导致。他运用了行为遗传学的一切论断。精神分裂症普遍以家庭传播。如果有个患精神分裂症的表亲，你患病的风险将由1%倍增至2%；如果你有个患此病的同父异母（同母异父）兄弟或姨妈、姑妈，那你患病的风险将再涨3倍，变成6%；如果你兄弟姐妹中的一个患病，那么你的风险将升为9%；非同卵双胞胎将会使风险上升为16%；父母双方都患病将会使子女患病的风险升至40%；如果同卵双胞胎中的一个患有精神分裂症，那另一个的患病风险可达最高值，大约为50%（在罗森诺夫和卡尔曼的研究中，这个数值会偏低不少，这是由于更加谨慎的诊断所致）。
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但是双胞胎们同时共享先天遗传和后天培育。从20世纪60年代开始，通过一项逐渐扩展的丹麦收养子女的研究（丹麦拥有无可比拟的国家数据库，统计了所有的收养子女），西摩·凯蒂（Seymour Kety）渐渐推翻了反对派的观点。他发现，患有精神分裂症的从小便在收养家庭里生活的人中，其有血缘关系的亲属患病的概率要高于收养家庭成员的10倍。而在与之相反的调查中，由精神分裂症患者所收养的正常子女，患病概率几乎为零。11
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这些数据揭示了两点。第一，西方社会里精神分裂的遗传度很高，大约为80%；与体重的遗传度大致相同，比个性的遗传度稍高。第二，它们揭示了许多基因涉入其中。否则异卵双胞胎调查中得出的数据会更加接近同卵双胞胎得出的数据。12
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因此，这个基因派证人十分具有说服力。除了那些由单个基因导致的疾病以外，很少有疾病能体现出如此清楚的遗传证据。在基因组时代，辨别出导致精神分裂的基因应该是很简单的一件事。20世纪80年代，基因学家们满怀信心地要找出它们。精神分裂基因成了基因搜寻场上最受欢迎的猎物。通过比较患者和其正常亲属的染色体，基因学家们设法确定出染色体上一直不同的地方，以此大致得出起作用的基因究竟在哪里。到了1988年，通过利用冰岛人记录完好的谱系，一个研究团队得出一个有力的结果。他们发现，精神分裂者体内的5号染色体中一个片段有明显的异常。差不多与此同时，另一个竞争团队也发现了一个相似的现象：很明显精神分裂与5号染色体的一个额外片段相关联。13
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人们对已经取得成果的赢家们表示热烈庆祝。头条新闻大肆宣扬已找到“精神分裂基因”。除了它以外，这一时期新闻还报道了其他诸多基因，如抑郁基因、酗酒基因以及其他精神问题的基因。但科学家们持有非常谨慎的态度，在小范围的出版物上指出结果只得到初步证实，而且这个基因只是导致精神分裂症的基因之一，不能确切地说它就是精神分裂基因。
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尽管如此，很少有人会对之后的失望做好了心理准备。其他人想要重复得到实验结果，最后以失败而告终。到了20世纪90年代后期，大家普遍承认，与5号染色体所谓的关联是“假阳性”的，如同一个幻象。每每谈到影响心智的复杂疾病的基因，便会提及这种观点。只是，在过去的10年中，它们一次又一次被证明是虚无缥缈的。对于宣布心智混乱与染色体片段的关联方面，科学家们更持谨慎态度。现在已没有任何人会把这样未经重复验证的宣称当回事。
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如今，研究者们认为精神分裂症与大多数人类染色体上的标记有所关联。据推定，只有6个染色体（3、7、12、17、19和21）与精神分裂症没有联系。但是，很少有哪个联系是持久的，而且每一次研究都似乎发现了一种不同的联系。有很多好的理由解释这一点。也许不同的人群有着不同的基因突变。在引发人们患上精神分裂症方面，越多的基因涉入其中，就越可能是不同的基因突变引发了相似的效果。想象一下这个例子，如果你卧室的灯灭了，有可能是因为灯泡坏了，或插头里的保险丝坏了，或是开关跳闸；甚至有可能是停电了。上一次是开关跳闸，这一次可能又是灯泡坏了。因为没能重现开关跳闸与灭灯之间的联系，你就愤怒地将此认定为“假阳性”灯泡，而不是开关跳闸，导致整个卧室一片黑暗。
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不过，也有可能是两者共同发挥作用。大脑的复杂程度极深，有时不只是三方面或四方面出问题，而是千千万万个方面的问题。一个基因启动了其他的一些基因，从而又启动了更多的基因，如此下去，即使在最简单的大脑通路中，也有大量基因在起作用。任何一个基因的失常都会使整个通路瘫痪。但是你不能以为，所有的精神分裂症患者体内都是同一个基因失常。导致大脑通路瘫痪的基因越多，就越难复制疾病与某个基因之间的联系。因此，假阳性说法也不一定就会令人灰心，或绝对错误。（尽管有时候是测量上的误差）那些不能建立联系的研究，也不能像一些人所断言，“神经遗传决定论”背后的概念是完全错误的。精神分裂症中基因所起的作用，可以通过双胞胎研究和收养子女研究得到证实，而并非取决于找到或找不到特殊基因。但是，公平地说，联动研究对单基因造成的疾病（例如亨廷顿氏舞蹈病）十分有效，但对精神疾病却是一筹莫展。
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突触的过错
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现在传召第三个证人。一些科学家没有试图去找精神分裂症患者的基因有什么不同，而是开始了解他们的大脑的生物化学成分。从这一点出发，他们会推断哪些基因操控这些生物化学构成，于是来调查这些“候选基因”。第一站便是多巴胺受体，多巴胺是一种“神经传递素”，或者大脑中一些神经元之间的中继系统。一个神经元将多巴胺释放至细胞之间的突触（一个突触是指两个神经元之间一条狭长的间隙），因而这使得邻近的神经元开始传递电信号。
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自1955年以后，把焦点放在多巴胺上似乎是不可避免的。这一年，氯丙嗪首次广泛应用于治疗精神分裂症。精神病专家被迫在残忍的脑叶白质切除术和无用的精神分析学之间做出选择，此时，这种药对于他们来说如同神赐之物。它确实可以让患者恢复神智。精神分裂症患者首次可以离开精神病院，恢复正常的生活。只是后来这种药物带来了可怕的副作用，与之带来的问题是许多病人拒绝服用这种药物。氯丙嗪导致一些病人的行为控制能力逐渐退化，这有些类似于帕金森症。
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但如果这种药物不是好的治疗方法，它似乎也为原因提供了一个关键的线索。首先，氯丙嗪和后来的一系列药物都是化学物质，阻碍了多巴胺受体，防止这些受体与多巴胺结合。其次，一些可以增加大脑中多巴胺浓度的药物，如苯丙胺，也会引发或加重精神崩溃。最后，大脑成像显示，受到多巴胺刺激的大脑中一些区域在精神分裂症患者那里是非典型的。精神分裂一定是神经传递素发生紊乱，尤其是多巴胺的紊乱。
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接受神经元上有5种不同的多巴胺受体，其中的两种（D2和D3）被证明在一些精神分裂症患者那里是有缺陷的。但是人们再一次失望了，这个研究结果并不十分确定，而且难以再现。而且，最好的抗精神病药物偏向于阻碍D4受体。更糟糕的是，D3基因位于3号染色体，是在联动研究中从未和精神分裂症有所关联的6条染色体其中之一。
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