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瘙痒会引起防御性抓挠，类似的，疼痛会引起回避和逃遁，这也是一种适应。皮肤感觉灵敏，对疼痛高度敏感。如果皮肤受了伤，就一定有什么不正常，所有其他一切活动都应当暂停下来，皮肤才能够避免进一步受伤，并开始修复的过程。其他疼痛也有好处：因牙周脓肿而咀嚼困难时，就要换到另外一侧去。牙痛虽然折磨人，却有效地避免了对患病的一侧施加压力造成的愈合推迟、感染扩散。感染或创伤引起的持续疼痛迫使患处中止活动，避免妨碍组织重建和抗体攻击细菌，等等。疼痛使我们在即将受到伤害前迅速闪避，疼痛的记忆还教会我们将来避免发生类似事件。
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判断一个器官功能最简单的方法之一是把它拿掉，然后观察有什么后果。例如拿掉甲状腺后，看看会发生什么样的功能障碍。疼痛不能拿掉，但是有极少数的人天生就没有疼痛的感觉。听起来他们似乎是幸运的，但事实并非如此。这些不知疼痛的人，长期以同一姿势站立，不会因为疼痛而“坐立不安”，结果是他们的关节供血不良，在青春期就开始损坏。感觉不到疼痛的人，多半在30岁左右就死去。
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一般意义上的酸痛，或者不适，医学术语叫倦怠（malaise），都是适应性反应。它使全身的活动都减少下来。我们都知道这是适应性反应，因为生病时要卧床休息为好。减少活动，有利于修复、调整，有利于免疫系统发挥作用。使病人误以为病情有所好转的药物，事实上并不利于调整和修复。让病人认为实际的病情要比感觉到的更严重，是更稳妥的策略。否则，他们可能提前活动，干扰恢复。
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我们为什么会生病 驱逐
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为了呼吸、进食、排泄和生殖，身体必须有一些开口。这些开口都是病原可以入侵的途径、门户，但它们也都有特定的防御机制。唾液不断地冲洗着口腔，杀死一些病原菌，把另一些赶到胃里让胃酸和消化酶把它们杀死。眼泪里含有防御性化学物质。呼吸系统里布满了抗体和酶类，它们不断地向咽喉移动，与入侵者结合，然后落进胃里同归于尽，蛋白残体可以被身体再使用。外耳道分泌一种抗菌的蜡质。鼻内的突起结构，也叫作鼻甲，以巨大的表面积把吸入的空气加温加湿，滤除尘埃和病原体。用口呼吸的人得不到这种保护，因而容易被感染。鼻孔和耳朵里的毛发可以防止昆虫的入侵。
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这些开口处的防御能力都会在发生危险时迅速增强。眼睛受到刺激会大量流泪。鼻子被病毒感染，会立即排出大量黏稠的鼻涕，让你一天用掉一卷卫生纸。很多人用喷鼻剂去阻止这种看似尴尬的反应，却很少有人研究这是否会延迟感冒的痊愈。有限的几个研究认为这并不延迟痊愈，若果真如此，我们就认为这是病原操纵宿主的生理功能以达到播散目的的一个例证。打喷嚏肯定是一种防御反应，但也未必都是必要的，当然，它也有利于病毒的传播。
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下呼吸道的刺激引起咳嗽。咳嗽是一种复杂的机制，它涉及觉察异物，大脑处理这些信息，启动位于脑底部的咳嗽中枢，然后还有横膈、气道、胸壁等许多肌肉协调一致的收缩。呼吸道内壁的纤毛以恒定的规律运动，把裹满尘埃和病原体的黏液向上送出。在尿道，周期性的尿液把病原体从尿道壁细胞的表面冲走。于是，当膀胱或尿道感染时，就会发生尿频。
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消化系统有它自己的防御机制。食物中细菌的代谢和霉菌的生长会产生令人厌恶的气味，我们憎恶这种气味，不愿意吃它，已经吃进去的也要吐出来。有毒的东西多半是苦的，苦味也是我们不喜欢吃的。已经吞进胃里的毒物，有时能被察觉而呕吐出来，尤其是细菌毒素。一旦毒素进入血液循环，被大脑中的某些细胞察觉到，人体就会产生恶心的感觉，继而呕吐。这就是为什么有些药物，特别是用于肿瘤化疗的有毒药物，容易引起呕吐反应。
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血液中的毒物几乎都是从胃里吸收的，所以呕吐的用处不难理解。恶心呢？恶心阻止我们吃下更多有害的东西，恶心的记忆使我们以后也不吃类似的有毒食物。在尝过新的食物引起恶心呕吐之后，老鼠在几个月里都不会再碰它。这种特别强烈的一次性学习能力，被马丁·西格曼（Martin Selgman）称作“贝尔奈斯酱综合征”（sauce béarnaise syndrome）。他是一位精神病学家，他是在深思某次丰盛宴会留下的痛苦记忆之后意识到的。为什么只要一次食物中毒就会留下这么强烈的记忆？只要稍微设想一下反复吃有毒的食物会有什么结果就不难理解了。
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消化系统通过腹泻加速排出有害物质，这也是一种防御手段。人们要求制止腹泻是可以理解的，但是假如减轻腹泻反而干扰了这种防御，就很可能造成不利的后果。田纳西的传染病专家杜邦和荷立克（H. L. Dupont&Richard Hormick）报道过这种情况。他们募集了25名志愿者，他们主动感染上了志贺菌（Shigella），表现出严重的腹泻，然后接受泻药治疗。结果发现，用止泻药的病人发热和中毒的时间比不用止泻药的对照组要长一倍。吃了lomotil（地芬诺酯与阿托品合剂，它能减少肠蠕动）的6个人里5人大便中仍有志贺菌，而服安慰剂的6个人中只有2人仍有该菌。他们得出结论认为，“lomotil应忌用于志贺菌感染，腹泻可能是一种防御机制”。病人当然想知道自己是否应当服药物治疗普通腹泻，但是由于缺乏必需的研究，我们还不能做出肯定的答复。目前，关于止泻药的副作用、安全性、有效性的研究很多，但是很少有研究考虑到阻断一种防御机制可能造成的后果。
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生殖系统有一个开口。对男性来说，生殖道与尿道是同一出口，它也因此担负着双重防御任务。女性有两个分开的出口，防御感染也有了专门的问题。女性生殖道里有许多防御机制，诸如宫颈黏液及其他抗菌物质，另外一个尚未被充分理解的防御机制是腹腔分泌物的正常外流。这种分泌物从腹腔经输卵管、子宫腔、宫颈和阴道经常地流向体外。但是有一个特别值得注意的例外，精子是向上游动的，从阴道通过子宫腔、输卵管进入盆腔。与人类其他细胞相比较而言，精子是很小的，但是与细菌相比还是非常大的。病原体可能附着在精子表面进入女性生殖道的深处。
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人们最近才认识到精子携带病原体的危险性。生物学家马姬·普罗费注意到，月经付出的代价相当大，进而推断它应有一定的补偿性益处。她分析了一些证据之后认为，月经似乎是为了对抗精子携带的感染原而设计的。为了抵御感染，皮肤细胞会周期性地脱落，这与子宫内膜周期性的脱落类似。证据还有，月经血比正常血可以更有效地破坏病原体，而损失更少的营养。与其他哺乳动物进行的比较研究提示我们，不同哺乳动物的月经失血量与雄性精子受感染的危险程度相关。对于那些仅在发情期才进行性行为的物种来说，由于发情期的间隔较长，它们受感染的可能性也更低。但是女性持续的性吸引力和接受性交的能力很大程度上与排卵周期无关。这种特别频繁的人类性交活动有它的好处，但也增加了感染的危险。普罗费认为这种危险可能是人类比其他哺乳动物月经量多的原因。
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我们已经多次提到，涉及演化解释的假说必须而且可以诉诸检验。斯陶斯迈（Beverly Strassman）就对普罗费的“月经抗感染”假说提出了质疑。她指出，月经前后生殖道内的病原体数量没有明显变化；在感染发生时，月经量也并不增加；对雌性动物来说，她接触到的精子量与月经量之间并无相关性。作为替代假说，她认为子宫内膜脱落或者重吸收的程度取决于其代谢代价。哺乳动物之间比较的结果，以及女性月经量与其体重及新生儿体重的关系研究，都支持她的这个假说。显然，这个议题目前还没有定论。
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我们为什么会生病 攻击入侵者
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存在于脊椎动物，特别是哺乳动物中的免疫防御，实质上是一个精确制导的化学武器系统。它的效率之高，堪称奇迹。巨噬细胞时刻在机体里巡逻，搜寻一切异源蛋白（即抗原），不论它是来自于细菌、病毒、皮肤上的灰尘，还是癌细胞。巨噬细胞像一群警惕性很高的哨兵，一旦发现这样的入侵者，就立即把它“押送”给辅助性T细胞，再转移给B细胞，同时刺激后者制造针对异源蛋白的抗体。抗体与抗原的结合不仅会挫伤这个细菌，也会使该细菌带上特殊的标志，以便更多更专门的免疫细胞发动后续攻击。如果细菌感染仍未停止，抗原依然存在，它们会刺激更多的B细胞产生更多的抗体，进而遭受更大规模的攻击。自身的正常细胞则不受巨噬细胞的干预。除此之外，一切异源蛋白——包括致病的生物体、从体外移植来的组织器官、肿瘤组织——都会受到免疫系统的攻击。
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有人会问，身体是如何识别自身细胞的？每个细胞表面都有一簇分子图案，称作“主要组织相容性抗原复合物”（major histocompatibility complex, MHC），类似于一个身份证件。带着“身份证”的细胞可以自由自在地生活，那些带有外来身份证或者没有身份证的则受到攻击。有趣的是，细胞一旦被感染，它们会把入侵者的异源蛋白送到MHC上，变成“涂改过的身份证”。于是，这些被感染的细胞，就像“主动报警”一样，使自己成为免疫系统中杀伤细胞攻击的对象。腺病毒，一种引起喉咙痛的常见病毒，能产生一种蛋白质，可以阻止细胞把异源蛋白送到MHC。也就是说，它可以阻止被感染的细胞“主动报警”，从而逃避免疫系统的监视。
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从生物学的观点看，被感染的细胞“主动”为整体利益牺牲自己，似乎是利他主义的生动例证。类似于一个患了鼠疫的士兵要求同伴把他消灭。当然，这种类比在一个关键的方面并不成立。在人体里，每一个细胞的遗传基因都是一致的，只有整体存活下来，它们的基因才可能传到下一代。然而，并肩作战的士兵们一般没有遗传上的类似性（除非他们碰巧是同卵孪生兄弟），他不会自愿地消灭自己。
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免疫系统确实威力强大，它的武器库中包括一般性的炎症，无数种特异性极强的抗体，以及一系列化学物质（又称补体系统），其中的五种专门攻击靶细胞，在它们的膜上打孔，进而消化它们。尽管如此，还是会有一些入侵者能生存下来。如果有少数细菌没有被驱除、消灭，免疫系统还可以用一层膜把它们包围起来，使它们不能危害周围的组织。“结核病”的命名就是一个典型的例子（tubercle意味着突起、结核）。圆虫与其他多细胞寄生虫也会遭遇这种情况。在人类的演化过程中，它们具有十分重要的意义。
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我们为什么会生病 损伤和修复
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