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病原体在与宿主的拉锯战中，必须从宿主那里夺取生长和繁殖必需的营养。许多细菌和阿米巴原虫分泌酶类消化附近的宿主组织，吸收营养。寄生在眼球里的一种丝虫，是边吃边通过宿主组织的。血管圆线虫是在脑内打隧道通过的。它们分泌抑制炎症的物质来保护自己。还有引起非洲昏睡病的锥虫，它们住在血液中，直接从血浆中吸收营养。不论用什么方法，寄生虫总是从宿主那里找到资源，维持自己的生存、生长和繁殖。
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病原体的这些活动，偶然对宿主造成了损害，但是这并非病原体演化形成的一种适应性。对绦虫而言，宿主营养不良对它没有好处。疟原虫破坏宿主的红细胞，只是为了让铁释放出来供其利用。寄生虫能否生存下去以及生活质量如何，取决于宿主能否继续生存，能否为它提供营养和庇护所。长远来看，损害宿主对寄生虫也没有好处。
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寄生可能会使宿主的资源普遍减少，或者对宿主的某个局部造成明显的破坏。细菌侵蚀牙根部位的骨质，造成破坏，使牙齿脱落。引起淋病的细菌可侵蚀结缔组织和关节软骨，造成功能障碍。肝炎病毒会破坏大量的肝细胞，使肝脏的解毒功能减弱。这类功能障碍，都是病原体生存带来的偶然结果。宿主因此咀嚼效率降低，跑得更慢，肝脏不能分解毒素，这些对细菌也没有什么好处。
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这里有两个概念要注意区别：器质性破坏和功能障碍。破坏引起了障碍，这种障碍本身又可以引起宿主的适应性变化——我们称之为“代偿性调整”（compensatory adjustment）。这样的例子有很多，简单的比如左侧的牙疼时我们用右侧的牙咀嚼。当然，还有更加微妙的例子。比如，当肺部因疾病受到损害，血液供氧效率变低，血液中血红蛋白的量会有代偿性的增加。身体里有监测血液中的氧饱和度的机制。如果氧含量太低，不论是因为处于高海拔地区，还是由于肺部功能障碍所致，身体都会产生更多的红细胞生成素，从而提供更多的红细胞。
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修复受伤害的组织是宿主的另一种适应性反应。自然选择会根据各种组织在正常条件下的有用程度，精细地调整不同组织的再生能力。皮肤是防止病原入侵的第一道防线，经常受损，所以它可以很快再生。消化道的内壁和肝脏也有迅速修复的能力。消化道对外开放，经常接触传染源和毒素。相反，心脏和大脑，一般不会接触到病原体。一旦病原体接近心脏或大脑，通常都会引起致命的伤害。因此，自然选择没有机会让它们发展出再生能力。
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我们为什么会生病 病原体入侵宿主的防御系统
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到目前为止，我们还只提到过病原体的一种适应行为，即，从宿主体内获得养分的能力。我们同样可以想像，在演化的过程中，它找到了保护自己，避免被宿主驱逐、破坏、捕获的办法。我们现在要讨论的就是这样的一种机制：入侵宿主的防御系统。
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许多病菌进入体内之后的第一个诡计就是想方设法“混进”细胞内。它们伪装成送货员，敲开细胞的大门。狂犬病毒与乙酰胆碱结合冒充一种有用的神经递质，牛痘病毒与表皮生长因子结合冒充一种激素，类似的，EB病毒（引起单核细胞增多症）与C4受体结合。鼻病毒，一种常见的感冒病原体，与呼吸道内壁上淋巴细胞表面的ICAM（细胞间附着分子）结合。这是一种十分狡猾的伎俩，受攻击的淋巴细胞释放的一种化学物质会进一步增加ICAM结合部位的数量，使更多的病毒有机会进入细胞。
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另一个诡计是逃避免疫系统的监视。引起非洲昏睡病的锥形虫迅速地改变自己的外衣来达到这一目的。我们的免疫系统大约需要十天才能制造出足够的抗体来控制锥形虫。但是，大约在第九天的时候，锥形虫就会改变它的外衣，露出一种全新的表层蛋白，从而逃脱抗体的攻击。锥形虫的基因可以编码上千种不同的抗原外衣，所以总是能够“跑赢”免疫系统，在人体里生存多年。另外两种常见的病原菌：嗜血流感杆菌，一种引起脑膜炎和中耳炎的细菌，和奈氏淋球菌（淋病的病原体）也采用类似的策略。它们的遗传机制好像总是有毛病，总是制造出有缺陷的表面蛋白。然而这正是它们的狡猾之处，由于它们经常发生变异，我们的免疫系统很难赶上它们突变的步伐。
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疟原虫有一种特殊的表面蛋白，它可以与血管壁结合，避免被冲到脾脏去。因为一旦被冲到脾脏，疟原虫便会被滤出并死去。编码这种结合蛋白的基因以每代2%的速度发生突变，恰好足以使得免疫系统不能把疟原虫“带上手铐”送进脾脏。引起肺炎的肺炎球菌表面有一层滑溜的多糖，使得白细胞无法抓住它，我们的免疫系统为此产生一种叫作“调理素”（opsonin）的化学物质，可以给这些细菌装上手柄，便于抓住它们。
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另外一种常见的诡计，类似于间谍潜入敌后使用伪装。有一些细菌和蠕虫的表面化学物质与人类细胞的相似，以致免疫系统难以识别它们，还导致抗体有时既攻击入侵者又误伤宿主细胞。链球菌，历史悠久的人类病原菌，最善于使用这种诡计。针对某些链球菌菌株的抗体会引起风湿热——身体产生的抗体攻击自己的关节和心脏；另一种抗体攻击自己的脑基底节细胞，引起西得纳姆舞蹈病（Sydenham’s chorea），产生无法自主的肌肉抽搐。有趣的是，许多强迫症患者（常常表现为过分的洗手和害怕伤害别人的一种心理疾病）在儿童期都患过西得纳姆舞蹈病。现在，越来越多的证据表明，与强迫症相关的脑区和西得纳姆舞蹈病损害的区域非常靠近。因此，有些强迫症可能源于链球菌和免疫系统之间的“军备竞赛”。
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衣原体，当今最常见的性传染病病原体，逃避的办法相当于“躲进警察局”。它潜入白细胞，然后筑起壁垒来保护自己不被降解。曼氏血吸虫（Schistosomiasis mansoni Sambon）走得更远，它们还偷穿上保安的制服。它们会“穿上”血型抗原“冒充”人体内正常的血细胞，从而逃过免疫系统的监视。这些寄生虫在亚洲引起了严重的肝病。
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我们为什么会生病 攻击宿主的防御机制
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病原体不但能够躲过宿主的攻击，它们也有自己的反击武器。常见的引起皮肤感染的细菌——金黄色葡萄球菌，可以分泌一种神经肽，能有效地阻断海格曼因子（Hageman’s factor）。这是炎症反应的第一步。不能分泌这种肽的葡萄球菌不会引起感染。哪怕是引起喉咙痛的最普通的链球菌也制造链溶素O（streptolysin-O）来杀死白细胞。引起牛痘的牛痘病毒，可以制造一种蛋白质来抑制宿主的补体系统，该系统是一种重要的防御机制。为什么补体系统不攻击我们自己的细胞？部分原因是我们的细胞表面有一层唾液酸（sialic acid）。某些细菌，例如常见的住在我们消化道的大肠杆菌K1株，也能把自己包上一层唾液酸，因此不受补体的攻击。
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细菌严重感染的重大危险之一是休克，伴随着血压下降，甚至会致命。休克是由细菌分泌的脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）引起的。初看起来，脂多糖似乎是一种“毒素”，是细菌产生出来故意伤害我们用的。然而，正如爱德蒙·李格兰德（Edmund Le Grand）指出的，这种可能性并不大，因为脂多糖是细菌细胞壁的重要成分。宿主发现了可靠的线索，表明体内存在严重的感染，于是做出强烈反应——有时这种反应太强了，反而伤了自己。这是防御武器“倒戈”的一个典型例子。
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人类免疫缺陷病毒HIV（引起艾滋病的病毒），潜伏在辅助T细胞里面。辅助T细胞是一群帮助免疫系统识别病原体的重要细胞。辅助T细胞的外膜上有一种蛋白叫CD-4，HIV能与其结合并进入细胞。CD-4蛋白结合上HIV本来是会让HIV更加容易被免疫系统识别并破坏，但是HIV恰好把CD-4隐藏在自己病毒外壳的缝隙里，使得它失去了作用。在HIV杀死辅助T细胞之后，病人更容易受到其他感染或并发症的伤害，而后者才是艾滋病病人死亡的直接原因。
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我们为什么会生病 病原体的其他适应行为
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病原体还有两种相关联的适应行为。一种病原体，无论它在宿主体内生活、繁殖得如何好，它还必须有一种传播机制使后代可以传播到新的宿主。对体外寄生虫说来，这相当容易。例如虱和引起皮肤癣的霉菌，可以在人与人接触时传播。体内寄生虫面临较大的困难。那些能够到达皮肤上的寄生物更有可能接触到别的易感个体。感冒病毒可能经过握手或者更加亲密的身体接触传播。
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血液中的微生物不大可能用这种方法传播，往往只能通过昆虫叮咬或者借助其他传播媒介传播。疟疾是一个众所周知的例子。假设每毫升血液中有10个疟原虫，它们刚好处于传播期（有性繁殖的配子体状态），有一只蚊子吸了3毫升血，它便吞进了大约30只配子体。之后，蚊子把这顿丰盛的血餐转化培育了它的卵，使它们受精，然后产在合适的环境里；与此同时，疟原虫通过有性繁殖产生的后代也移动到达蚊子的唾液腺，在唾液里发育到传染期。当蚊子再次吸血时，会把这些唾液注入受害者的体内以防止血液凝固。这个时候，毫不知情的蚊子就把疟原虫注入了下一个牺牲者体内。除了蚊子，许多昆虫和其他动物都可能是疾病的传播媒介。
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