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我们为什么会生病 学习和理解
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除了条件反射，人类还有更加微妙的适应机制：我们有交流、记忆和推理的能力。司机不必亲眼看到在冰冻的路上高速下山的事故，也能想象出这样做的危险。即使从来没有见识过因火致死的人，我们也懂得失火是严重的灾难，而且知道烟雾检测器可以减少这种灾害。多亏了学习和推理，人类甚至懂得要避开那些感觉不到的危险，例如氡气、二英、食物中所含的铅。我们的想象能力、推理能力有许多益处，预见危险便是其中之一。这些能力有助于我们避免危险和创伤，但又不会产生不必要的恐惧。看到一个穿着吊带裤的人受了电击，我们知道肇因是电线而不是吊带裤。
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我们为什么会生病 修复创伤
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创伤在所难免。无论是在第十次还是第一千次锤打，榔头同样有可能落到拇指上。所造成的创伤会启动一系列修复活动。血小板分泌凝血因子立即止血，不论这创伤是在体内（挫伤）还是体表。其他细胞分泌出一系列复杂的炎症相关物质，升高局部温度，使入侵的细菌难以生长；拇指疼痛得不能活动，可以避免更多外力的影响，从而加速愈合。同时，免疫系统迅速调动特异性免疫细胞到达创伤部位，攻击入侵的细菌，或者用淋巴细胞消灭它们。之后，纤维蛋白（fibrin strands）再把组织连接起来，慢慢收缩，使伤口合拢。最后，神经血管重新生长出来。又可以砸锤子了，不过这次会更加小心一些。修复过程所显示的复杂性和协调程度足以使一个管弦乐队自叹不如。
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不幸的是，至今我们也还没有把完整的乐章谱写出来。病理学的教科书里对许多局部进行了大量的描述，我们也曾注意到某些部件之间的协调，尤其是几类免疫细胞所起的作用。我们目前缺少的是整个过程的演化史。这个故事中应当有一个情节，可以把所有细节联系起来，从而达到最佳修复水平。这涉及最好地分配稀缺资源，包括时间和材料，并在继续使用受伤部位与休养生息之间做出权衡。要选择种种事件的最佳时机，按部就班，循序渐进。它要协调的不仅是免疫系统，还包括一切参与其中的激素、酶和结构上的适应过程。它要处理的不仅仅是局部受伤问题，还涉及全身的激素、情绪、行为等全部生理过程。希望这个复杂和谐的乐谱能够在不久的将来被完全谱写出来。
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我们为什么会生病 烧伤和冻伤
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虽然疼痛来得无比迅速，但是在这片刻之间，已经有成千上万个细胞被那咖啡杯柄烫伤了。拇指和食指上有两个地方在几秒钟之内变白。好像是鸡蛋白落入沸水中，皮肤细胞里的蛋白质受热变性了，这是一种比割伤更难修复的创伤。毫无疑问，这就是烫伤痛得如此迅速的原因。皮肤在极轻微的、很浅的烫伤之后不难痊愈，因为上皮层下面的基底细胞仍然能够工作；如果是更深的烫伤，毁掉了整层皮肤，包括用来更新上皮层的基底层细胞，那么，人体就需要专门的机制来保护烫伤处免受感染，清除已死亡的组织，引入新皮肤细胞，等它们生长，逐渐覆盖烫伤处。我们的身体可以完成这项工作，不过需要时间，而且有发生感染的危险。防止烧伤要比修复烧伤容易，效果也要好得多。
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人类使用火的历史已经有上万年之久。在学会制造火种之前，人类就已经会利用并保存自然火种，用于烧烤食物和其他用途。与火的这种长期的密切关系，是否使我们对火的危险更加敏感了呢？我们不妨比较人类与其他灵长类物种，看看我们是否更会保护自己不受烫伤，也许我们对烫伤的反应更加敏锐，也许我们的烧伤愈合得更快。如果答案是肯定的，那将是十分有趣的发现。
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除了高温，冷冻也会使细胞变焦死亡，即，冻伤。虽然这种事故在人类演化史中不是经常发生，但是它也使我们避免在冷空气或者冷水中待得过久。在石器时代，我们还完全没有经历过液氮或干冰的危险。它们同火一样有害，但是我们还没有足够的时间演化出像回避烧红的炭块那样的本能。
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我们为什么会生病 辐射
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太阳一直是最主要的辐射伤害来源。黑色人种的皮肤表层含有黑色素，起了屏蔽作用，保护着下面的组织。如果人类连续几千代不见阳光，就像蛰居动物那样，也许会丧失制造黑色素的能力。黑色人种一直都有黑色素，这意味着他们有抵抗太阳辐射伤害的长处。
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欧洲的白色人种似乎说明他们在演化史中没有防御太阳辐射的长期需要。现在他们特别容易遭受阳光灼伤。春光明媚的日子里，他们喜欢日光浴，裸露皮肤晒几小时太阳。他们去年有过痛苦的教训，然而在寒冷的冬季之后，晒太阳实在是太舒服了。如果他们忘记了去年的教训，今年仍会重蹈覆辙，因为发现的时候已经来不及了。晒了几小时之后，皮肤才开始发红、疼痛。几天之后，层层死掉的皮肤细胞脱落，一两周之内皮肤就可以完全复原。然而这并非故事的终结，因为即使是几次阳光灼伤，也会使今后十几年里发生皮肤癌的风险大大增加。
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逐渐增加晒太阳的时间，受到的伤害反而会小一些。因为除了少数皮肤最白的人以外，大多数人的皮肤都能逐渐产生一层足够防护阳光辐射的黑色素。皮肤能够慢慢地被晒黑，说明这是一种在需要时可以启动的防御机制。浅肤色的人不总是有很多色素，说明他们的祖先一定曾经因为色素付出过适应方面的沉重代价。在第9章中，我们再解释浅肤色可能是在阴天、多云环境里的一种适应。
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人们都知道，阳光中太强的紫外线会引起灼伤，可见光的破坏性要低得多，但是后者的光化学作用同样可能造成伤害。自然选择赋予了我们足够的黑色素和酶应付光化学反应引起的变化，所以在正常情况下不会造成伤害。习惯于黑暗环境的动物对日光比较敏感，甚至对人工光源也敏感。例如，当荧光灯首次代替白炽灯用于鲑鱼孵化池时，大量鲑鱼卵因此而死亡。养鲑鱼的人知道，在自然环境中，这些卵是在河床石砾的荫蔽下孵化的。他们推测，可能的原因在于荧光灯的波长更短，而辐射更强。实验证明这些推测是正确的：当鲑鱼卵得到荫蔽后，它们就能生长良好。
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太阳光会伤害皮肤细胞，不是因为热力学的原因，而是因为光化学反应引起的物质变化。光化学反应所产生的不正常化合物和死细胞会招致免疫系统的攻击。在一定限度以内，这是有益的。用宝贵的资源支持已经死去的或者正在死去的细胞是一种浪费，身体需要将这些细胞尽快处理掉。同样重要的是，不能把那些会自行修复的细胞也消灭掉。然而要区别这两者并非易事。所以对于不涉及病原体入侵的创伤，诸如日光灼伤、单纯性骨折，还是抑制免疫反应以免干扰愈合为好。
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免疫细胞本身，同别的细胞一样，也可能被辐射伤害。我们现在还不完全清楚，在紫外线所诱发的免疫系统变化中，哪些是适应性调节，哪些是纯伤害。表皮中负责将异物呈递给免疫系统的朗格罕细胞（langerhans cell）对波长在290～320纳米的短波紫外线B（UV-B）有复杂的反应，这种细胞与神经系统有密切关系，它们分泌的一种激素能阻断神经活动。UV-B紫外线能抑制皮肤朗格罕细胞，从而阻断它对抗原做出反应。几乎所有的皮肤癌病人都缺乏这种敏感性。但是UV-B不是唯一的祸根。有证据表明，某些商品如防晒霜可以阻断UV-B，防止日光灼伤，却允许较长波长的UV-A（320～400纳米）通过。UV-A也会伤害皮肤中的免疫细胞。在阳光下皮肤被晒红了的人常常需要使用防晒霜；事实上，防晒霜可能使你更多地暴露在UV-A之下，超出可以耐受的剂量，事情反而更糟。
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黑色素瘤是一种非常可能致命的皮肤癌，它的发病率逐年攀升，这使人们对晒太阳产生了畏惧。在过去的10年里，苏格兰的黑色素瘤的发病率增加了1倍。在许多国家的白种人中，发病率以每年7%的速度增加。发病率的增加可能有多种原因，包括新兴的崇尚古铜色皮肤的文化，以及臭氧层变薄使得更多紫外线照到地球。虽然这两个因素都有可能，但从演化生物学的角度看还有其他的可能。我们的确在海滨逗留的时间更长了，但是我们也更少裸身在太阳光下行走。臭氧层变薄所失去的对紫外线的屏蔽作用已经被空气污染所补偿，甚至是过量补偿。问题不在于晒太阳本身，也不是臭氧层缺乏，而是在于我们晒太阳的方式。人们现在大多数时间都生活在室内，只有周末到海滨或者郊外去享受日光浴的时候才接触到皮肤难以适应的强光，结果产生灼伤。那些每天都有好几小时在户外工作的人，适应了他们的日光接触量，因而不容易被灼伤。真正引起黑色素瘤的不是日光灼伤的次数，而是日晒时间的总和。
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另外一个新的环境因素是日益流行的化学防晒霜。阻断紫外辐射确实可以避免致癌突变的发生。最近，针对588名澳大利亚人的研究表明，与普通化妆品相比，防晒霜确实可以减少皮肤受的伤害。但是防晒霜中所含的化学物质会不会引起新问题呢？它们不会老老实实地待在皮肤表面，而是被吸收进去了。它们对皮肤细胞有什么作用，它们与组织蛋白结合之后再被阳光暴晒可能发生什么变化？我们并不清楚。如果发现皮肤癌直接或者间接与防晒霜有关，岂不讽刺！还有一些产品用于抑制日光灼伤引起的炎症反应，对它们也要注意。抑制这种炎症反应，可能会避免不必要的自身免疫反应，从而规避了癌症；不过，这也可能会使那些已受伤害的细胞逃逸免疫系统的监视，诱发癌症。
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我们需要强调，上述提法并非结论，只是推测，我们目前对此还缺乏足够的了解。尽管信息很多，但我们对日光灼伤并不完全了解，为什么会这样？要达到对日光灼伤完全的理解并以此为基础找到有效的防护和治疗措施，研究者们需要掌握演化论的思考方法，探明灼伤的细胞与分子机制，然后提出一套新的综合理论。新的理论必须能够：①区别UV造成的皮肤功能障碍与皮肤对UV的适应性反应；②区别UV引起的皮肤免疫功能障碍与适应性反应；③区别UV造成的朗格罕细胞的功能障碍与适应性反应；④厘清修复过程中的各个组成部分及其协调活动；⑤阐明暴露日光前使用防晒霜和事后使用抗炎药的作用和副作用。
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