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但这是否意味着前额叶皮层是某种控制开关，让我们可以从此刻的压力中解放出来？答案很简单：不是。我们不应把这片脑区想象成一个老板，它更像是一个促进者，更好的描述是一个最高的网络连接者。我们刚才提到过，前额叶皮层的一个关键特征是，它对其他皮层区的输入比大脑皮层的任何其他区域都要多，并因此扮演着让大脑统一运作的关键角色。28 因此，如果这个关键的通信交换处不够活跃（无论是什么原因造成的），那么大脑整体的运作功能会大幅降低，而大脑整体功能通常会为了存取记忆和预先计划而进行协调。这一机制是如何帮助我们理解意识的呢？
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让我们再次回到石头扔进水潭的这个比喻。石头的大小是固有神经元连接程度（认知因素）；投掷的力度是引发瞬间意识的刺激强度（感官因素）；水潭中水的黏度是多种调节因子的有效性和浓度；投掷石头的频率，每块石头的大小，以及投掷石头的力度将决定各种情况下涟漪的广度，也就是神经元集合的大小，亦即任一时刻意识的程度。
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因此，石头扔进水潭的模型有可能帮助我们建立一个针对正常成年人类意识的基础替代模型，这也是一个包括儿童、精神分裂症患者、肥胖症患者和强迫性赌徒的共有特征模型。强烈的、原始的、感官的（因此也是“无意义的”）刺激将不会依赖于特异的个性化连接：石头将会很小。投掷的力度将会不成比例地过于强大：吵闹的音乐、明亮的颜色、食物的浓烈气味，以及轮盘旋转的速度。然后，来自随之而来的石头的竞争会非常激烈，快速变化的环境将意味着，没有哪个新生的神经元集合能得以充分发挥其作用。最后，这一竞争将被过度分泌的多巴胺所强化（改变水潭的黏度），这将使得新神经元集合的招募过于容易，以及前额叶皮层受到抑制，进而使宏观层面的大脑连接碎片化。因此，这种替代状态是异常小的神经元集合中的一种，它与一种现象学有关，其中感官的冲击比其他力量强大得多。这种结构是以牺牲认知为代价的。这两种基本模式概括如下，见表一。29
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表一
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然而，曾经在理智缺失和意义之间建立的平衡现在似乎变得不那么平衡了。我们目前被屏幕统治的环境越来越明显地表现为两个维度和仅有的两种感觉：听觉和视觉。对于年轻的“数字原生代”（可以定义为1990年之后出生的人）而言，尤其如此。一项最新的调查显示，在十三岁到十八岁这一年龄组中的个体，每日使用媒体的时长为十一个半小时。而更不可思议的是，当把同时做多件事考虑进去后，这一数字激增到十八个小时以上。30 随之而来的是，如果环境以这种前所未有的方式，在如此长的时间里转变为一种快节奏、高互动的二维空间，那么大脑相应地也会以一种前所未有的方式对此加以适应，我们无法得知这种结果是好是坏。31
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然而，对于当前目的来说最重要的是，越来越多的证据表明：电子游戏32 以及社交网站33 增强了大脑中多巴胺的释放。这种神经学特征与从毒瘾者身上观察到的特征相似，并且与前额叶皮层的异常有关。34 屏幕活动似乎在青少年的生活中如此流行，这甚至进一步倾斜并夸大了理智缺失和意义之间由来已久的平衡。另一方面，游戏带来的兴奋、冲动以及纯粹的愉悦提高了大脑的多巴胺水平，而屏幕则展现了对感官而非认知模式产生的吸引力。这种快节奏、字面意义上的刺激将使小神经元集合模型更有可能成为数字原生代脑中意识的默认状态，而其程度之深，是之前的世代未曾经历过的。35 也难怪杰克变成现在这样……
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二、抑郁
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如果说杰克过于沉溺于外部世界（虽然是网络世界），那么你的妻子简则有着完全相反的问题：你是多么渴望她能与外界有更多的接触。出于某些原因，最近她的状态一直不是很好。对于所有你认为能让她高兴起来的事情，她似乎都无精打采，提不起兴趣。她不再去健身房锻炼了，尽管这段日子里她每天大部分时间都躺在床上，但她似乎总是很疲惫。大多数情况下，她都懒得去吃一顿像样的饭，也不愿意梳洗打扮，而且即便是很小的刺激也会让她哭得像个泪人一样。所有的事情对她来讲似乎都太过于费力了，她有时会蜷缩在羽绒被下，毫无缘由地悄悄哭泣。没有什么能让她再开心起来。
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临床抑郁这一疾病的症状之一就是快感缺失，从字面意义上讲就是缺乏快乐。患有抑郁的个体对于像日落这样美好的事物麻木且无动于衷。他们感到自己会被任何事情淹没，没有能力应对，他们从复杂而苛刻的日常生活中逃离。进而，外面的世界似乎那么遥远，那么灰暗，那么苍白。究竟是感到远离外部世界导致了感官刺激不足，还是感受系统功能不足促进了被隔绝、被孤立的感受，这个鸡生蛋还是蛋生鸡的问题一直困扰着大脑研究人员。事实上，这两种情况并不互相排斥。无论是哪种方式，都意味着将自己锁在内心世界里，不受感官冲击的影响，不为其所动。抑郁是反复出现的一连串强烈的思维，甚至也可能是一幅顽固且持续存在的画面。
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在抑郁患者身上，大脑整体的化学状态发生了改变，即再一次地，包括多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺在内的氨基类神经递质失去了平衡，而上述神经递质负责调控个体的唤醒水平。在水潭的比喻中，这些神经递质和水潭的黏度有关。因此，医生可能会给抑郁症患者开像百忧解这样的药物，这种药物通常被称为“5-羟色胺再摄取抑制剂”（SSRI），即一种（主要）提高5-羟色胺有效性的药物。为什么5-羟色胺（及其化学类似物多巴胺和去甲肾上腺素）的增加可以减轻情绪低落，这一问题的答案并不是显而易见的，抗抑郁治疗的故事有其自身的根源，正如很多科学发现一样，抗抑郁疗法也是在偶然的观察中发现的……
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在20世纪50年代，医生们用于治疗高血压的是一种被称为“利血平”的药物。36 其原理是：人们推测，如果去甲肾上腺素和与其关系密切的肾上腺素会通过增加心率和血压来激活身体的“战斗和逃跑”机制，那么降低去甲肾上腺素有效性的药物就应该可以在逆转这些影响方面对高血压患者起到治疗作用。利血平确实有效地减少了体内去甲肾上腺素的储备，因此它确实有降低血压和心率的理想且恰当的结果。然而人们很快发现它有一项危害很大的副作用：目前公认的是，利血平会让那些本来平静的患者变得抑郁，甚至产生自杀的倾向。37
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与此同时，在20世纪中叶，肺结核是最常见也最致命的疾病之一。当时治疗肺结核的药物被称为异丙嗪，该药物被证明可以有效抑制该疾病特有的有毒菌株。38 异丙嗪可以阻断对多巴胺、去甲肾上腺素和5-羟色胺起分解作用的酶（单胺氧化酶），凭借此机制，异丙嗪可以提高上述神经递质的有效性，因此它作为单胺氧化酶抑制剂（MAOI）而广为人知。然而，该药物同样有人们未曾预料到的副作用：结核患者变得异常兴奋，这不仅是因为他们从一种严重的疾病中康复，还有药物的直接作用。39
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当这两个偶然的发现结合在一起时，便产生了一种有趣的可能性。如果像利血平这类消耗体内胺类物质的药物会使人产生抑郁，同时如果像异丙嗪这类提高相同胺类物质有效性的药物会使人兴奋，那么显然，情绪与胺类物质通过某种方式产生关联。因此，抑郁的胺理论认为，决定情绪（情感）的一个关键因素是大脑中胺类物质的功能水平。如果有效性水平高，那将会产生随之而来的情绪；如果其有效性水平异常低，在现象学上的必然结果就是临床抑郁症。40
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然而，除了打开和关闭胺类物质的阀门外，还有其他有关抑郁的内容。例如，我们知道从最初服药到看到疗效之间大约有十天左右的“治疗延迟”。41 因此问题不仅仅是提高5-羟色胺水平，而更多地是理解5-羟色胺和其他胺类物质的增加会对相关的神经元产生怎样的远期影响。一种观点认为，5-羟色胺的靶受体需要时间重新调整它们对提高到新水平的递质的反应。另一种可能是，药物引发的胺类物质水平的提高，触发了某种独立的、长期的修复性脑机制，例如长效生长因子的释放以及可能的炎症因子的降低。这两种可能并不互相矛盾。因此，不只是“自下而上的”化学和突触因素发挥着作用，还有更偏认知方面的“自上而下的”因素也同样发挥着作用。治疗干预引发抑郁症患者大脑中的化学物质进入一种新的状态，延时且持久的神经元可塑性将通过对这种状态的适应而发挥作用。
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然而，也可以在不借助任何外界药物的作用下，通过利用大脑天然的可塑性对情绪进行调节。例如，近几年已经证明，心理治疗中的认知行为疗法（cognitive behavioural therapy, CBT）对抑郁症的治疗是非常成功的。42 顾名思义，CBT中不使用任何药物，治疗师通过对话帮助抑郁患者用一种不同的视角看待世界。从神经科学角度对CBT的一种解释，是将其视为人为改变可塑性发挥作用的一种特别有效的形式，通过帮助患者从不同的角度看待世界，这种方法重塑了患者的神经连接，亦即塑造了一块新的石头。
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我们与环境的互动越多，脑细胞连接就会产生越多的改变。数十年来人们已经认识到，抑郁的人表现出从外部世界退缩，避免与其互动的倾向，尤其回避体育锻炼。因此，他们可能没有什么机会让自己的心率加快，因而与高唤醒相伴的去甲肾上腺素等胺类物质在他们体内的水平也不会很高。最近一项有趣的发现是，抑郁患者的脑细胞新生也表现出下降——丰富的自然环境和自愿的体育锻炼可以增强我们之前提到过的神经发生（第三章），并且会进一步提高神经可塑性。43 接受新的刺激和体验，经历更强的唤醒，提高胺类物质的水平，从而改善情绪，这些形成了一个良性循环。相反的情形是，伴随着与外界世界的疏离，神经发生下降，体验到更少的兴奋，由此产生抑郁情绪。而在此时的恶性循环中，由于锻炼和幸福感的相互作用，以及刺激不足和疏离感的相互作用，很难确定是先有鸡还是先有蛋。
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抑郁患者大脑中的神经元集合会有什么变化呢？试想一下，一个人从每天的日常生活中逃离，更不会参加剧烈运动，一天中大部分的时间都在羽绒被下度过，或至少没有花足够多的时间与外界互动。他们的体验会更加匮乏，他们的神经连接也不太可能改变，由于他们的生活中不太会有什么事情发生，因此也不太会有新的刺激进入大脑。毫无疑问，这会使得现有的神经连接继续存在并不断加强。此外，大脑将无法产生恰当水平的多巴胺及其衍生物，因此也就无法帮助形成新的神经元集合或原有神经元集合的转变。这意味着，以前那块异常大的石头将会比之前更有机会在水潭中激起涟漪——最终的神经元集合，而没有其他事情可以与之抗衡：转变越缓慢，神经元集合的覆盖范围会变得越广阔。最重要的是，如果抑郁的焦点是持久的、反复出现的，那么会形成更多的神经连接，而焦点的那块石头会变得越来越大，同时神经元集合覆盖的范围也会变得更加广阔。那么，这一次我们是不是可以说，临床抑郁和异常巨大的神经元集合有关呢？
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如果是这样的话，那么对大脑“理智缺失”状态下的小神经元集合起决定作用的因素则是截然相反的。情况似乎就是这样。例如之前提到的，以前额叶激活不足为特征的“理智缺失”状态下较小的神经元集合，在抑郁中则主要表现为前额叶的过度激活，两者形成鲜明的对比。44 此外，在惊心动魄的体验中，异常小的神经元集合会产生高水平的多巴胺，而正如我们刚才看到的，这种胺类物质及其化学衍生物在抑郁症患者身上是缺乏的。最后，小神经元集合大脑状态产生的部分原因可能是，由于与外部世界的强烈互动，许多新的神经元集合等待着建立，这些神经元集合之间存在着激烈的竞争。而抑郁状态则与之截然相反，抑郁的个体回避与外部现实的互动。
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如果抑郁与异常大的神经元集合有关，这将会帮助我们理解那个长久以来的谜——电痉挛休克疗法（ECT）为何会有效。在这种疗法中，电流通过连接大脑表面的电极，直接通过重度抑郁患者的大脑。45 尽管表面上看起来，电休克治疗是简单且非特异性的，但当其他所有药物治疗都失败时，电休克治疗仍然有效。那么大脑中究竟发生了什么呢？或许是电流扰乱了固有的神经连接网络（事实上，电休克疗法常见的副作用之一是丧失记忆），从而促进新的网络和不同的网络得以建立。这是一种强制的可塑性：通过击碎那些大的、原始的、一直存在的石头，使新的、常规大小的石头更容易形成。
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抑郁与异常大的神经元集合有关这一观点，将同样可以解决另一个临床难题：锂类药物可以有效治疗双相情感障碍，这类疾病的患者会体验到极大的情感波动，从深度抑郁（这时是大的神经元集合）到高度兴奋或躁狂，表现出许多小神经元集合的特征。46 一种可能的解释是，由于在元素周期表上锂和钠相邻，这意味着锂更容易在大脑中作为钠离子的化学替代物发挥其作用。神经元之间交流的基础是钠离子涌入神经元，这会引起至关重要的电脉冲的初始触发，即让细胞产生活动的动作电位。碰巧的是，锂会与钠竞争钠离子通道，并穿过这条特殊的通道进入神经元内部，47 但锂离子进入神经元内却无法完成钠离子的工作，此时动作电位则无法产生。
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为什么这样一个常见的，平平无奇的活动，能如此有效地抑制像躁狂这样一个复杂且难以理解的认知问题？由于患者在两种极端的情感状态间摆动，因而躁郁症被恰当地称为“双相情感障碍”。躁狂阶段与抑郁的麻木和怠惰是完全相反的，其特点是过度活跃和冲动行为，思维局限在当下，因外部世界感到心烦意乱并做出过度反应。简言之，像儿童和精神分裂症患者一样的小神经元集合模式。与此相一致的是，双相情感障碍患者更加鲁莽，并且其前额叶功能水平减低，48 就像精神分裂症患者一样。49 所以，如果双相情感障碍的躁狂阶段可以用非常小的神经元集合来解释，而如果锂的核心作用是阻碍神经元活动的基本机制，那么或许锂的疗效就在于，阻断了神经元集合太过容易地一个接一个形成这一过程。这种巨大的转变可能标志着儿童、精神分裂症患者以及双相情感障碍患者在躁狂阶段的精神状态。总之，锂类药物通过运用化学刹车的手段起到了稳定 神经元集合产生的作用。
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但一个恼人的问题是，这种化学刹车只适用于躁狂，锂类药物对于双相情感障碍患者的抑郁阶段并不起效，对于标准的抑郁症也无效。为什么会这样？关键的线索在于：事实证明，只要在负性情绪控制患者之前给药，那锂药对抑郁的治疗也是有效的。50 尽管这只是一种假设，但一种可能性是，锂的关键作用在于将神经活动稳定在基线标准附近。因此，这对于神经元集合本来就很稳定的正常人没有任何效果，而在抑郁症患者身上，其神经元集合早已变得非常巨大且持续了很久，因此锂对于这种已经建立的神经元集合同样没有作用。与之相对，当神经元集合正在建立（如躁狂）或是正在扩展（如抑郁阶段的开始）时，也就是当神经元正在进行传导（即活动提高）时，也许是锂药发挥作用最关键、最有效的阶段。
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三、疼痛
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精神分裂症和躁狂症的另一个相似之处是对疼痛的敏感性，这与抑郁症的临床表现完全相反。精神分裂症患者51 和躁狂症患者52 有着较高的痛觉阈限（即他们更少感受到疼痛），但抑郁症患者却对疼痛有着比正常人更低的阈限，会更大程度上感受到疼痛，这被称为痛觉过敏。53 所以，如果抑郁和异常大的神经元集合有关，并且如果大脑的这种状态与更容易感知到痛觉有关，那么是否对所有人来说，较大的神经元集合与主观痛觉程度的升高一般性地联系起来？有几项原因可以对这个有趣的可能性进行解释。