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人畜共患病，是个比较专业的词语，很多人可能感到比较陌生，但是借助这样的词汇，可以将猪流感（swine flu）、禽流感（bird flu）、传染性非典型肺炎（SARS）等疾病和其他全球范围流行的传染病区别开来。这可以帮助我们理解为什么医学和公共卫生运动可以战胜一些可怕的疾病，比如天花（smallpox）和小儿麻痹症（polio），但是却没有办法战胜其他一些可怕的疾病，如登革热（dengue）和黄热病（yellow fever）。这也揭示了AIDS起源的重要原因。这是一个注定要在21世纪经常使用的词语。
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埃博拉病毒（Ebola）、淋巴腺鼠疫（bubonic plague），以及1918~1919年的西班牙流感（Spanish influenza）都是人畜共患病。西班牙流感的病原体来自一种野生水鸟，在传染了家禽家畜（怀疑是中国南方的一只鸭子和美国艾奥瓦州的一头母猪）后，导致5 000万人死亡，之后其杀伤力逐渐减弱，最终销声匿迹。所有的人类流感都是人畜共患病。比如猴痘（monkeypox）、牛结核病（bovine tuberculosis）、莱姆病（Lyme disease）、西尼罗河热（West Nile fever）、马尔堡病（Marburg virus disease）、狂犬病（rabies）、汉坦病毒肺综合征（hantavirus pulmonary syndrome）、炭疽病（anthrax）、拉沙热（Lassa fever）、里夫特裂谷热（Rift Valley fever）、目镜幼虫病（ocular larva migrans）、恙虫病（scrub typhus）、玻利维亚出血热（Bolivian hemorrhagic fever），以及夸赛纳森林病（Kyasanur forest disease）。还有一种新的传染病毒：立百病毒（Nipah）。这种病导致马来西亚很多猪和养猪户死亡。每一个病例都反映出了病原体从其他动物传染给人的过程。艾滋病也是人畜共患病，最早在西非和中非通过一系列偶然的事件传染给人，现在这种病在人和人之间传染，传染的人数高达数百万。这种跨物种之间的病毒传播很普遍，一点也不稀奇。大约60%已知的传染疾病或者通过常规渠道传播或者最近才在人畜之间传播。有些这样的传染病，如为人所熟知的狂犬病，传染范围广、死亡率高，虽然全世界的人们几个世纪以来通过努力想要消除和控制这些疾病，对它们的传染机制有了比较清楚和科学的了解，但是它们仍然对人类有致命的杀伤力，可以使成千上万的人死亡。有些病毒刚刚出现，无法解释为何它们会偶尔发生，在某个地方使几个人死亡（如亨德拉病毒）或者几百人死亡（如埃博拉病毒），然后就消失数年不再出现。
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举个反例，天花就不是人畜共患病，天花病毒（variola virus）在自然条件下只传染人类。（实验室条件下是另外一回事，在实验室条件下，天花病毒有时可以感染人类以外的灵长类动物或者是其他物种，但这主要是为了进行疫苗研究）。这也是为什么世界卫生组织（WHO）在全球范围内推动消灭天花的行动能够在1980年取得成功。能够成功消灭天花的原因在于天花病毒在人体（或者实验室条件下严密观察的动物）以外的地方没有藏身之处，不能寄居和繁殖。脊髓灰质炎（poliomyelitis）这种由病毒引起的疾病困扰了人类将近1 000年了，然而，由于卫生条件的提高和孩子接触病毒的时间推后等原因，在20世纪上半叶，特别是在欧洲和北美地区，反而成为了让人谈之色变的传染病。在美国，小儿麻痹症对人类的影响在1952年达到顶点，一次暴发就夺走了3 000多个生命，其中多数是孩子，还有21 000人留下瘫痪的残疾。那之后不久，乔纳斯·赛克（Jonas Salk）和阿尔伯特·赛宾（Albert Sabin）以及病毒学家希拉里·科普罗夫斯基（Hilary Koprowski）（关于此人颇有争议的职业生涯，稍后详述）研制出的疫苗推广开来，最终在世界上绝大部分地方消灭了脊髓灰质炎。1988年，世界卫生组织和其他一些相关机构发起了一场席卷全球的运动，旨在彻底消除小儿麻痹症，这项运动至今已将小儿麻痹症的发病率减少了99%。美洲国家、欧洲和澳大利亚都宣称已经在本国境内彻底消灭了小儿麻痹症。据2011年的最新报告，只有五个国家还存在少量偶发的小儿麻痹症的病例，这五个国家是：尼日利亚、印度、巴基斯坦、阿富汗，以及中国。和其他花费巨大的全球性卫生运动不同，消灭脊髓灰质炎行动成功的可能性非常大。原因何在？因为给几百万人注射疫苗的费用低，操作简便而且长期有效。因为除了感染人类，小儿麻痹病毒根本无处藏身，这种疾病不是人畜共患病。
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而人畜共患病的病原体却有藏身之处，因此它们非常复杂，给人类带来麻烦，也引起人们的研究兴趣。
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猴痘和天花类似，是由一种与天花病毒有着密切关系的病毒引起的，对生活在中非和西非的人们构成了持续的威胁。猴痘和天花有一个非常重要的区别：它能感染人类以外的灵长类动物（这种疾病也因此得名）和其他哺乳动物，如老鼠、田鼠、松鼠、兔子和美国草原狗。黄热病能够感染猴子和人类，病毒能在受害者之间传播，有时也能由猴子传染给人类。如果被某种蚊子叮咬，这种疾病就会在某个物种之内或者物种之间传播了，情况也会变得更复杂。这样的结果之一就是黄热病可能会一直存在——除非世界卫生组织可以杀死非洲和南美热带地区的所有蚊子和猴子。莱姆病的传播媒介是一种病毒，藏在一种白爪老鼠和其他小型哺乳动物身上。当然，这些病原体并不是有意识地隐藏起来的。过去它们一直寄居在这些地方，通过传播得以生存和繁殖，按照达尔文的自然选择理论，进化使这些偶然事件成为生物生存下去的策略。
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最不显眼的策略就是潜伏在贮存宿主（reservoir host）体内。贮存宿主[有些科学家更愿意用“自然宿主”（natural host）这个说法]，是长期携带病原体的活体，但是没有发病的反应，或者发病的反应很小。当疾病在两次暴发间隙消失的时候（正如1994年亨德拉病毒那样），病原体肯定藏在了什么地方，是不是？也许它从地球上彻底消失了——但是很可能不是这样。也许它只是在这个地区消失了，当风和命运把它从别的地方带回来时，它又重新出现。或者，它还在亨德拉地区附近，在某个贮存宿主体内。也许是啮齿目动物？也许是鸟？也许是蝴蝶？也许是蝙蝠？在生物物种丰富、生态系统相对稳定的地方，寄居在某个贮存宿主体内而不被发现，可能是件再容易不过的事了。如果生态条件恰好相反，也为病毒提供了寄居的有利条件，因为生态系统受到干扰也可能导致疾病滋生。正如摇晃树的时候肯定会有东西掉落。
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几乎所有的人畜共患病都是由以下6种病原体中的1种感染所致，即病毒、细菌、真菌、原生生物（一群体型较小但是比较复杂的生物，如变形虫，其之前被错误地认为是原生动物），以及蛋白感染素和蠕虫。疯牛病（mad cow disease）就是由蛋白感染素引起的，一个蛋白质分子变异后引起其他分子变异，就像库尔特·冯内古特（Kurt Vonnegut）在他早期著名的小说《猫的摇篮》（Cat’s Cradle）描述的被感染后的叫九重冰（ice-nine）[2]的水那样。非洲昏睡病（sleeping sickness）是被一种叫作布锥虫（Trypanosoma brucei）的原生生物感染后所致。这种原生生物寄居在采采蝇（tsetse flies）身上，在撒哈拉以南的非洲的哺乳动物、家畜和人之间传播。炭疽病毒能够在土壤中潜伏数年，一旦条件适宜，可以通过放牧的牲畜感染人类。弓蛔虫病（Toxocariasis）是一种弓形蠕虫（roundworms）引起的危害不大的人畜共患病，这种病可以由狗传染给人。幸运的是，像狗一样，你也可以将这种蠕虫排出。
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病毒引起的问题最多。它们进化得非常迅速，不会受到抗生素的影响，难以捉摸，也有多种危害，有非常高的致死率。和其他生物或者准生物相比，它们非常简单。埃博拉病毒、西尼罗河病毒、马尔堡病毒、SARS病毒，猴痘、狂犬病毒、马秋波病毒（Machupo）、登革热、黄热病毒、立百病毒、亨德拉病毒、汉坦病毒（在韩国被首次发现）、基孔肯雅病（Chikungunya）、胡宁（Junin）、博尔纳病毒（Borna）、流感和HIV（包括引起艾滋病的主要病毒HIV-1，以及传播不怎么广泛的HIV-2）都是病毒引起的。病毒所引起的疾病还有很多。在亚洲，“猴泡沫病毒”（simian foamy virus，SFV）通过集会（如佛教和印度教的寺庙）的方式感染猴子和人类，因为在这些地方，人和被驯化的恒河猴能够近距离接触。进入寺庙朝拜的各国游客只要给猴子喂食，就可能感染SFV。有些游客回国时带走的不仅仅是照片和美好的回忆。著名的病毒学家斯蒂文·S·摩尔斯（Steven S. Morse）说：“病毒不会移动，但是很多病毒都到过世界各地。”它们不会跑，不会走，不会游泳，不会爬，但是它们可以依附载体“移动”到各个地方。
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将亨德拉病毒分离出来，成为在AAHL这样严格保密的实验室里工作的病毒学家需要面临的工作。“分离出来”是指捕捉到这种病毒并且在实验室条件下培养出更多的病毒。分离出来的病毒是病毒中被捉住的活体细胞，这样的细胞一旦扩散出去是有风险的，但是对现在的研究非常有用。病毒的粒子非常微小，只有将其杀死才能用电子显微镜观察到，所以分离出来的病毒只能通过间接的方法观察到。先从感染的动物或者人的身上提取一小块组织、一滴血或者其他提取物，希望能够从中得到病毒。像添加酵母一样，将接种体加入到有活体细胞的营养液中。接下来就是孵化、等待和观察。一般来讲，不会有什么发现。如果足够幸运的话，会有所发现。如果病毒开始大量繁殖，并对病毒培养液中的细胞造成可以用肉眼观察到的伤害，试验就成功了。理想的状态下，可能会形成瘟疫，或在培养液中形成大的斑点，每个斑点都代表病毒在此造成了损害。这个过程需要耐心和经验，以及昂贵、精密的仪器和小心谨慎地避免感染（这可能会造成假象）或者偶然导致的病毒扩散（病毒扩散可能会感染你，危及同事或者造成城镇里人们的恐慌）。在实验室工作的病毒学家不是吊儿郎当的人。他们不会出现在酒吧，手舞足蹈地夸大他们可能遇到的危险。他们通常都专注，爱好整洁，非常安静，有点像核工程师。
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在自然环境下和在实验室条件下发现病毒的寄居之地是截然不同的。这是项户外工作，面临着不可控的风险，有点像寻找北美洲灰熊的住所。在野外寻找病毒的人非常细心、谨慎，其谨慎程度仅次于实验室的专家，因为他们的工作也马虎不得。他们的工作环境是自然界，更加嘈杂、混乱，有更多不可预测的因素。如果怀疑某种新的病毒是人畜共患病毒（绝大多数新病毒是人畜共患病毒），科学家就要深入森林、沼泽、田地、废旧的建筑、下水道、洞穴或者养马的牧场去寻找。寻找病毒的人得是个有野外工作经验的生物学家，受过人类医学、兽医学、生态学，或者综合这三个学科的高级培训——通过捕捉和观察动物他能够发现问题，并痴迷于寻找问题的答案。所有的这些特质，一个叫修姆·菲尔德（Hume Field）的人都有，他三十多岁，又高又瘦，说话轻声细语，那时正在研究亨德拉病毒。
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菲尔德在昆士兰州海边的一个县城中长大，从凯恩斯到罗克汉普顿（Rockhampton）都留下了他的身影。小时候，他热爱自然，经常爬树、在灌木丛中旅行、放假的时候到叔叔的牧场上玩耍。他父亲是一名警探，好像预示了他儿子后来成为病毒探索者的身份。他在昆士兰州东南部的昆士兰大学（University of Queensland）获得了兽医学本科学位，成为学校旁边一个动物庇护所的志愿者，帮助受伤的野生动物恢复健康。1976年毕业后，他在布里斯班从事兽医工作数年，后来成为巡诊全州的兽医（澳大利亚人称之为“临时工”）。那段时间，他医治了很多生病的马匹，也逐渐意识到自己真正感兴趣的研究对象是野生动物，而不是家畜和宠物。20世纪90年代初，菲尔德回到昆士兰大学攻读生态学的博士学位。
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他的研究重点是野生动物保护，所以需要参与一个项目来完成博士论文。因为野猫（家猫在野外的环境下也具有了野性）对澳大利亚当地的野生动物造成巨大的伤害，它能够杀死小型的有袋动物和鸟，并且成为疾病的源头。菲尔德进行了一项研究，研究野猫及其造成的影响。维克·瑞尔的马厩中暴发疾病时，他正在从事这项研究，抓到猫后给它们带上无线电项圈追踪它们的住处。菲尔德的一位博士生导师是农业和畜牧业部的科学家，他问菲尔德是否愿意去参与其他的研究项目。他们部门需要有人研究这个新出现的疾病的生态方面的情况。很久以后，当我到布里斯班农业和畜牧业部下属的动物研究所（Animal Research Institute）拜访他的时候，菲尔德告诉我：“于是，我把研究野猫的事抛在一边，开始寻找亨德拉病毒在野生动物中的贮存宿主。”
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通过回顾指标病例（index case），他开始了寻找亨德拉病毒的过程——回顾第一匹感染的马匹，以及它的病史和发病地点。这匹马就是戏剧侠，在峡谷山的牧场发病的那匹怀孕的母马。他仅有的线索就是这种病毒属于副黏病毒，一种昆士兰州的另一位研究人员几年前曾经在啮齿类动物（rodent）身上发现过的新的副黏病毒。菲尔德在牧场上建起了一个捕捉系统（trapping regime），旨在抓住每个小型和中型的脊椎动物（vertebrate），比如啮齿类动物，负鼠（possums），袋狸（bandicoots），爬行动物（reptiles），两栖动物（amphibians），鸟和古怪的野猫。然后从每个动物身上提取血样，并且将啮齿类动物作为重点怀疑对象。血样送到DPI的实验室进行筛查以便测定是否含有亨德拉病毒的抗体（antibody）。
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筛查抗体和分离病毒，就像脚印和鞋子的区别一样，是两个截然不同的过程。抗体是宿主的免疫系统产生的来对抗生物入侵者的分子。它们和入侵宿主的病毒或细菌或其他微生物形状相似，与其融合并且使其失去作用。它们的这种特性和杀死入侵微生物后仍然留在血液当中的事实，使其成为现在或者过去宿主感染病毒的宝贵证据。这也正是修姆·菲尔德希望找到的证据。但是在峡谷山抓到的啮齿类动物身上没有发现亨德拉病毒的抗体。其余的动物身上也没有检测出亨德拉病毒的抗体，这让菲尔德百思不得其解。也许他找的地方不对，或者找对了地方，但是方法不对或者找的时机不对。他想，也许时间不对才是关键。戏剧侠是9月份得病的，半年过去了，他是在3月、4月和5月寻找病毒。他怀疑“可能病毒或者宿主的出现是季节性的”，现在的季节也许不对。菲尔德筛查了瑞尔的马厩附近的猫、狗和老鼠，没有发现亨德拉病毒的抗体。其中一种可能性是病毒是季节性出现的，另外一种可能性就是病毒出现然后消失的时间跨度比较短。比方说，大量的蝙蝠夜间在峡谷山的马场上觅食后回到位于其他地方的栖息地休息，整个白天都不出来。彼得·瑞德听峡谷山的一位居民说过，夜晚那几个小时里，“密集的狐蝠聚集在一起就像夜空中的繁星”。据此，瑞德向AAHL建议说应该关注这里的蝙蝠，但是很明显他的建议并没有受到重视。在水库附近追捕蝙蝠的修姆·菲尔德和他的同事，工作陷入了僵局，直到1995年10月，菲尔德和他的同事在此事上还是毫无进展时，一个不幸的事件给他们提供了新的线索。
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一位叫马克·普莱斯顿（Mark Preston）的年轻甘蔗种植户突然发病，他住在马克雷镇（Mackay）附近，距布里斯班北部大约600英里。他妻子把他送到医院。普莱斯顿的症状引起了大家的警觉，因为一年多一点的时间里他的身体出现了两次问题。1994年8月，他得了一种怪病，当时被诊断为脑膜炎（meningitis）且病因不明——其症状为头疼、呕吐、脖子僵硬——后来恢复了健康。或者说看起来是恢复了健康。脑膜炎是指头部或脊髓（spinal cord）部位的黏膜（membrane）发炎，可能是由微生物、病毒或者是药物反应引起的，也可能突然发病，不知不觉就痊愈。普莱斯顿又回到农场辛勤地耕作。这个农场为他们夫妇共有。他妻子叫玛格丽特（Margaret），是一名兽医，主要给甘蔗和马匹治病。
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马克·普莱斯顿这次的病是不是以前病因不明的脑膜炎复发了？入院后，他被诊断为严重脑炎（encephalitis）——也就是大脑黏膜发炎，病因仍然不明。药物控制住了病情的发展，但是医生们在脑电图仪（electroencephalograph）上看到情况不妙。后来的医疗报告称“他持续高烧且没有恢复意识”，“入院25天后不治而亡”。
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普莱斯顿最后一次发病时提取的血清中亨德拉抗体测试为阳性。一年之前他第一次发病时，血清样本被储存起来，这次测试，发现也是同样的结果。第一次发病时他的免疫系统打败了亨德拉病毒。对他大脑组织的尸检和其他检测都证实了亨德拉病毒的存在。很明显，亨德拉病毒攻击过他一次，败下阵来，在其体内潜伏一年后又重新攻击，并致其死亡。这是病毒全新的攻击方法，让人听后毛骨悚然。
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他是在哪儿被传染上这种病的？调查人员发现，1994年8月，普莱斯顿的农场曾死了两匹马。两匹马突然得了重病后，马克·普莱斯顿帮助妻子照顾过这两匹马，在他妻子对马进行尸检时也曾经从旁协助。玛格丽特·普莱斯顿从两匹马身上提取并保存下来的样本中的亨德拉病毒检测也呈阳性。尽管自己也曾接触过亨德拉病毒，玛格丽特·普莱斯顿却没有发病——和彼得·瑞德一样，维克·瑞尔的牧场马匹死后数周，他也接触过这种病毒，却没有发病。这两位兽医的安然无恙让人不得不思考这样一个问题：这种新型病毒是如何感染人畜的。普莱斯顿发病的地方和这种病第一次暴发的地方距离这么遥远，这个情况使专家们开始思考和担忧这样一个问题——这种病毒传播多远了？以第一次疾病暴发的地点为圆心，以亨德拉到马克雷的距离为半径画圆，所覆盖的地区作为疾病可能传播的区域，大概涉及1 000万人，多达澳大利亚人口的一半。
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这个问题究竟有多严重？这种病毒传播得多远了？由感染疾病专家约瑟夫·麦考马克（Joseph McCormack）率领的研究小组进驻了维克·瑞尔去世的布里斯班医院，进行了更大范围的研究。他们筛查了昆士兰州5 000匹马的血清和298份人体血清，这些人都和亨德拉病毒的案例有过某种程度的联系。所有的马匹和人的血清中亨德拉病毒抗体检测都呈阴性。可以推测，这些抗体呈阴性的样本让卫生部门的官员一筹莫展，也加深了科学家们脸上的疑惑。麦考马克的研究小组总结说：“这种疾病需要通过密切接触才能从马传染给人类。”但这只是一种推测。只说“需要密切接触”不能够解释为什么玛格丽特·普莱斯顿安然无恙而她丈夫却染病而亡。事实是：密切接触、运气不佳或者其他一两个因素才能使人感染这种疾病，然而没有人知道其他因素是什么。
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马克·普莱斯顿的案例给修姆·菲尔德提供了宝贵的线索——地图上的第二个疾病暴发点和疾病暴发的第二个时间点。1994年8月在马克雷发现亨德拉病毒；1994年9月在峡谷山牧场和瑞尔的马厩中发现亨德拉病毒。菲尔德动身去了马克雷，用上了他以前用过的方法：捕捉动物，抽取血样，将血清送回实验室检查是否存在抗体。又是一次无功之举。他还从各种受伤或者体力不支的野生动物，或者捕获后还未放归野外的动物身上提取样本。这些喂养受伤的野生动物的人，是一群善良的人，平时不是以养殖为生，在澳大利亚被称为野生动物的“守护者”。人们通常根据他们喂养的动物将他们进行分类：袋鼠守护者、鸟类守护者、负鼠守护者和蝙蝠守护者。多年从事兽医工作使修姆·菲尔德对这些人有所了解，大学期间作为动物救护所的志愿者时，他也曾经是其中一员。现在他从这些守护者喂养的动物身上也提取了血样。
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可恶，还是没有发现亨德拉病毒的踪影！
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1996年1月，由于寻找亨德拉病毒贮存宿主的工作陷入僵局，菲尔德参加了由其在DPI工作的导师发起，由相关官员和研究者参加的一次病毒研讨会。他们哪里做得不对？他们如何能够更有针对性地开展工作？亨德拉病毒下一次会在哪儿暴发？昆士兰州的赛马业面临着损失数百万美元的危险，人的生命也受到了威胁。这已经不单纯是医学上的难题，更是执政部门和公共关系部门面临的一个棘手的问题。会上人们提出一个非常有用的思路：使用生物地理学的方法来研究这个问题。很明显，贮存宿主（或者说宿主），不管它（或它们）是哪种生物，肯定生活在马克雷和峡谷山——至少每年有一段时间以某种方式生活在这两个地方，这段时间包括8月和9月。这就将矛头指向了那些在昆士兰州分布非常广泛或者在这个州活动范围非常广泛的动物。参加会议的这些人（根据基因学方面的一些证据，发现没有病毒物种的固定在某一地点的倾向——也就是说，病毒在移动和融合）更倾向于两种可能性中的后一种：这种病毒的贮存宿主移动性强，可以沿着昆士兰州的海岸移动数百英里的距离。这种想法将怀疑的对象锁定在鸟类和蝙蝠身上。
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当时，菲尔德和他的同事基于以下两点理由排除了鸟类是病毒宿主的可能性。第一，他们还不知道有什么副黏病毒可以通过鸟类传染人类。第二，鉴于这种病毒传染人类和马匹，哺乳类动物更可能是这种病毒的贮存宿主。宿主之间的相似性极大地增加了病原体在两者之间传播的可能性。蝙蝠是哺乳动物，也能移动。更重要的是，尽管当时澳大利亚没有狂犬病，但是众所周知，蝙蝠至少可以成为一种可怕病毒即狂犬病的宿主。（很快就会发现蝙蝠–病毒–人类之间的联系还有很多，包括在澳大利亚发现这三者间更多的联系；1996年，这种联系还不是非常明显。）菲尔德从这次会议上又得到了一个新的命令：观察蝙蝠。
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说起来容易，做起来难。抓住会飞的蝙蝠或者在巢穴抓住蝙蝠可不像在草地上抓住啮齿类动物或者负鼠那么简单。昆士兰当地最著名、飞的最远的蝙蝠就是狐蝠，它们分属于四个不同的种类，每一种都是体型巨大、以水果为生的蝙蝠，翼展能够达到3英尺多。狐蝠通常生活在红树林（mangroves）中、白千层植物（paperbark）沼泽里或者热带雨林中巨大的树枝上。抓到它们需要特殊的工具和方法。由于准备不足，菲尔德首先找到了野生动物守护者。他们手中有捕获的蝙蝠。在罗克汉普顿靠近马克雷的海岸的一个动物庇护所里，他发现受伤的动物中有黑狐蝠，即食果蝠（Pteropus alecto）。成功了！从黑狐蝠身上提取的血样表明其亨德拉病毒抗体呈阳性。
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