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也是在同一年，1906年，一位名叫约翰·布朗尼（John Brownlee）的苏格兰医生提出了一个和哈默截然相反的观点。布朗尼是格拉斯哥（Glasgow）一家医院的医生和管理者。参照几种疾病暴发的记录，他将患者的数目按照不同的星期、不同的月份绘制成折线图，并写成论文提交给爱丁堡皇家协会（Royal Society of Edinburgh）。这几种疾病是暴发在伦敦的瘟疫（1665）、暴发在格拉斯哥的麻疹（1808）、暴发在伦敦的霍乱（1832）、暴发在哈利法克斯（Halifax）的猩红热（scarlet fever）（1880）、暴发在伦敦的流感（1891）和其他的一些疾病，然后将这些折线图和从某个数学公式当中得出的平缓的曲线进行对照。这个公式揭示了布朗尼的关于疾病暴发和衰退的假设和实际数据之间的匹配程度，也证明（对他来讲）他的假设是正确的。他说，“一种有机体获得高的感染度”就会导致流行病，病原体的致病能力或者感染能力突然增加然后又急剧减少。流行病的衰退往往不如其暴发时那么突然，往往是由于致病有机体“丧失传染力”所致。瘟疫杆菌（bacterilum）找到了自己的易感体。麻疹病毒传播的速度逐渐减慢、变弱。流感变得顺服。这些疾病的恶性感染力大大减少，就像没了空气的气球。布朗尼建议，不要把时间浪费在担心易感人群的数量或者密度这样的问题上。决定流行病病程的是“病菌的情况”而不是人群的特点。
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布朗尼的这篇精彩的论文中还存在一个问题，其他科学家不是非常理解他提出的“感染力”这个概念。这和传播效率（用该种病传播的人数来衡量）是同一个概念吗？和毒性是同一个意思吗？还是包含这两层意思？还有一个问题，不管“感染力”是什么意思，布朗尼认为的是病毒内在的衰退导致流行病的结束这样的观点是不对的。
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研究疟疾的大家，罗纳德·罗斯也是这么说的。他1916年的一篇论文中也提到了用数学的方法探讨流行病的问题。此时，罗斯已经获得了诺贝尔医学奖和骑士头衔，出版了巨著《预防疟疾》（The Prevention of Malaria）。这本书让人不仅从科学和历史的角度来理解疾病，也探讨了预防疾病的方法。罗斯意识到由于寄生病毒的复杂性和顽固性，疟疾不可能“永远灭绝”——除非人类文明能够“达到一个更高境界”。因此，要减少疟疾就需要开展长期的公共卫生行动。同时，罗斯将更多的精力转到数学上，其中的疾病理论比他疟疾方面的工作还要广泛；另一个“事件理论”（theory of happenings）比疾病理论涉及的范围还要广泛。他的“事件”指的是任何影响人类的事件，比如谣言、恐惧或者微生物感染。在罗斯自己看来，即使自己不是天才也非常接近天才的标准了。
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他在1916发表的论文开头对这一事实也表示惊讶：“关于流行病学所做的数学方面的研究太少了，”而且当仁不让地强调说它是将先验数学的想法（也就是说，创造新的公式而不是使用已有的统计数据）第一个应用到流行病学研究的人。他礼节性地认同了约翰·布朗尼的“杰出工作”，接着又否认了这种说法，不承认布朗尼提出的感染力消失这样的说法，转而提出根据自己的数学分析得出的理论。罗斯的理论认为当易感人群的数量低于某一个门槛值时，也正是因为这个原因，传染病的影响会逐渐变小。他说，看看我的微分方程和布朗尼医生引证的流行病学数据是多么吻合啊。不管这种疾病是霍乱、瘟疫、流感还是其他什么，根本没必要用布朗尼的“传染力减退”假设来解释流行病的突然消退。将易感人群的数目减少到一个临界值，之后就会看到发病率急剧下降，最糟糕的情况也就过去了。
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在疟疾研究的早期，罗斯的先验法可能比较危险，他的态度也有点傲慢，但是却产生了有用的结果。他提出的易感人群的概念经受住了时间的考验，在今后几十年关于传染病的理论工作中一直得以应用并为现代数学模型的建立产生了启示意义。在有些方面他也是对的：“永远”彻底消除疟疾。虽然他提倡的控制措施在某些地方非常有效（如巴拿马和马里求斯），但是在其他地方却效果不佳或者只在短时间内起到了效果（塞拉利昂和印度）。尽管享有无数的荣誉，掌握了众多的数学方法，尽管他胸怀雄心壮志，尽管他忘我地工作，罗纳德·罗斯还是没有能够彻底地战胜疟疾，甚至也没有能够提出一个彻底战胜疟疾的方法。他可能早就想到了其中的原因：疟疾这种疾病非常复杂，和人类的社会、经济和生态因素紧密联系在一起，因此这样一个难题远非微分方程所能表述清楚。
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2007年，我为《国家地理》（National Geographic）杂志第一次撰写人畜共患病方面的文章时，被告知不必涉及疟疾。有人告诉我，你不会想将这样一种疾病作为写作的对象。疟疾是一种带菌疾病，确实如此，昆虫将疾病从一个宿主传播到另外一个宿主。带菌者不是宿主，而是和贮存宿主不同的生物学范畴。病原体以不同的方式表现在带菌者身上。疟疾寄生虫从蚊子身上传播到人身上不叫接触传播，这是一个很常见，不是故意的传播过程。带菌者寻找宿主，因为它们需要宿主提供的资源（也就是说，在很多情况下，需要宿主的血液）。宿主也不想将疾病传播出去，疾病的传播的情况只是意外，宿主一点好处也没有。因此，疟疾不是人畜共患病，因为四种能够感染人类的疟疾寄生虫只感染人类。有些疟疾寄生虫只能感染猴子，有些疟疾寄生虫只能感染鸟类。感染人类的疟疾寄生虫只能感染人类。他们是这么告诉我的，当时看起来也确实如此。
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感染人类的四种疟疾寄生虫是间日疟原虫（Plasmodium vivax）、恶性疟原虫感染（Plasmodium falciparum）、卵形疟原虫（Plasmodium ovale）和三日疟原虫（Plasmodium malariae），这四种寄生虫的原生物都来自同一个属，包括大约200多个物种。这个属中的其他原生物感染鸟类、爬行动物或者哺乳动物。能够将疟疾病毒传播给人的四个寄生虫是通过按蚊（Anopheles mosquitoes）在人和人之间传播的。这四种寄生虫有着令人惊奇的复杂的生命历程，多次变形，接连表现出不同的形态：其处于无性繁殖阶段也称为孢子小体（sporozoites）时，通过按蚊叮咬进入人体的肝脏；另外一个无性繁殖阶段称为裂体性孢子（merozoites），其通过肝脏在血红细胞（red blood cell）中繁殖；寄生虫在血液细胞中吞噬细胞不断增长，成为裂殖体（Schizont），这个过程称为滋养体（trophozoite）。裂殖体又分裂出更多的裂体性孢子在血液当中不断增加，导致高烧。寄生虫的有性繁殖阶段称为配子母细胞（gametocyte），分裂成雌性和雄性孢子。感染的血红细胞，大量进入血液中，在下一次蚊子叮咬，吸食血液的时候又被蚊子传染到另外一个生物身上进行新一轮的繁殖。有性受精阶段（fertilized sexual stage）称为动合子（ookinete），此时，寄生虫暂居在蚊子的肠壁上，每个动合子成长为充满孢子小体的卵囊（egg sac），这些孢子小体从卵囊中分裂出来进入蚊子的唾液腺，并在此潜伏起来，随时准备从蚊子的吻（proboscis）侵入下一个宿主。如果读过这段内容后你很快就理解了这个寄生虫传播的过程，你在生物学方面可以说大有前途。
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就蚊子和宿主而言，寄生虫的这些复杂的变化形式和每个阶段不同的生存策略非常适应环境，很难阻止。这也显示了漫长的时光里，进化对产生结构、形成生存策略和复杂变化的作用。换句话讲，那些赞同智能设计、反对进化论的人也许应该好好想想，为什么上帝会将那么多的精力用来设计疟疾寄生虫的演变过程。
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从对人类的健康影响来看，恶性疟原虫感染是四种寄生虫中危害最大的，占世界上疟疾病例中的大约85%——热带疟（falciparum malaria）或凶险型疟疾（malignant malaria）每年导致100多万人死亡，其中大多数是生活在非洲撒哈拉沙漠以南的儿童。有些科学家认为这种恶性疟原虫的毒性之强反映了它感染人类的时间相对较短，最近才由其他物种的宿主转移到人类身上。这种想法使研究人员开始探究其演变的历史。
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当然，万事万物皆事出有因。人类也是最近才出现的物种，那么认为最古老的感染疾病从其他古老的宿主物种通过进化演变之后传播给人类也是合情合理的。如果能够认识到区别人畜共患病和非人畜共患病显得有点刻意，两者的区别是和时间有关，这是非常理智的。严格地讲，人畜共患病的病原体（正如我提到的那样，占传染疾病中的60%）是指那些现在或者不断地在人类和其他物种之间传播的病原体，而其他感染疾病的病原体（占传染疾病的40%，包括天花、霍乱、麻疹和小儿麻痹症）则是在过去某个时候其他物种传染给人类病原体的后代。甚至可以说所有的疾病都是人畜共患病，是说明人类和其他宿主物种存在着原始联系的证据。
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疟疾就能够说明这一点。从近20年来，分子动植物种类史绘制的疟原虫属的家族树上可以看到，感染人类的这四种疟疾病原体并非来源于一支，每一种都和感染非人类宿主的病原体有着更为紧密的联系。用分类的术语来讲，它们属于多祖演化。这说明，疟疾病毒有很多种，每一种都通过自己的方式感染人类。始终困扰着疟疾研究人员的一个问题是：它们是从哪个物种而来，是什么时候开始感染人类的？
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热带疟在全球各地都能够造成人类的死亡且令人非常痛苦，因而受到了人们的特别关注。早期的分子研究表明恶性疟疾和另外两种禽疟的祖先有着非常紧密的联系，因此恶性疟疾的寄生虫可能是通过鸟类传播给人的。尽管证据不充足，但是可以据此推断，这种宿主的转换很可能发生在5 000到6 000年前，和农业的出现在同一时期。农业的出现使人类可以在一个地方定居下来——出现农田和村庄——使人类的数量第一次能够达到一定的规模。这样的人口规模才能使病毒不断地在人群中传播，因为疟疾（和麻疹相似，或者是因为其他的原因）也存在着宿主人口最小临界值，如果宿主的数量太少就会使病毒死亡。简单的灌溉工程，比如说水沟和蓄水池可以为按蚊提供良好的栖息之所，因而可能会增加传播的可能。东南亚地区大概8 000年前开始驯化鸡，可能也对疟疾的传播起到了推动作用，因为提到的禽疟中的一两种是鸡疟原虫，可以感染鸡。
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热带疟起源于鸟类的观点于1991年最早提出，在这个领域存在的时间相对比较长，现在看来这种观点说服力不是非常强。最近一项研究表明，和热带疟关系最为紧密的是莱肯诺疟原虫（P. reichenowi），一种感染黑猩猩的疟疾寄生虫。
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在喀麦隆（Cameroon）和象牙海岸（Côte d’Ivoire），在野外和（野外出生）捕捉到的黑猩猩的身上都发现了莱肯诺疟疾，这表明这种疟疾在中非和西非生活的黑猩猩中非常普遍。而且这种疟疾发生了相当大的基因变异——比在世界范围内流行的热带疟的变异要大——表明它可能是一个非常古老的物种，或者说比热带疟要古老。而且，热带疟所有已知的变体都是疟原虫家族树中莱肯诺疟疾分支中更小的分支。这些结论得益于由马萨诸塞州大学（University of Massachusetts）史蒂芬·M·里奇（Stephen M. Rich）率领的一组研究人员所收集的数据。他认为黑猩猩将莱肯诺疟疾传播给人类，热带疟由其衍生而来。里奇和他的研究团队认为，这种疟疾的传播可能只发生了一次，大概在300万年前或者最晚发生在10 000年前。某只蚊子叮咬黑猩猩（蚊子因此感染了莱肯诺疟疾的配子母细胞）后又叮咬了人类（将孢子小体传播给人类）。这种转移后的莱肯诺疟疾菌株，尽管被发现寄居于某种并不熟悉的宿主身上，却存活下来并不断繁衍。经过孢子小体、裂体性孢子和配子母细胞等一系列的变化过程，充斥了第一个感染此病的人的血液，又通过蚊子开始了自己感染人类之旅。由此，这种病毒不断地感染开来，成为带菌者，随着人类在森林中饲养家禽，传染更多的人。通过变异和适应，莱肯诺疟疾成为了热带疟。
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这一过程暗示由于从事农业而形成的大规模的人类定居点不是这种疾病在人类当中立住根基的必要条件，因为10 000年（更不用说300万年）前非洲这些地区并没有这样的人类定居点。很明显，里奇的团队认为农业生产并不是病毒传播的必要条件。他们提供的基因方面的证据引人关注。里奇的合著者中有很多人类学、进化和疾病研究方面的顶尖人才。他们的论文发表于2009年。但是这项研究也有需要完善之处。
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2010年，由法国人类学家萨布丽娜·克里夫（Sabrina Krief）和疟疾基因专家拿尼亚·A·埃斯卡兰特（Ananias A. Escalante）率领的另外一组研究人员发表了另外一个不同的观点。与其他疟疾相比，他们也认为热带疟可能和莱肯诺疟疾有着紧密的联系，而且这种疾病可能也是最近才传染给人类。但是，他们声称找到了热带疟的另外一个宿主——这种疾病进化后传播给人类之前的宿主——倭黑猩猩（Pan paniscus）。
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倭黑猩猩，有时也称为侏儒黑猩猩（pygmy chimpanzee）。这种动物人类了解不多，数量和分布极其有限，在西方的动物园中也不是非常常见[虽然刚果盆地（Congo basin）南部的蒙戈人（Mongo）将其作为菜肴后的价格很高]，和人类有着非常近的联系。这种猩猩的活动范围在刚果河（Congo River）的左岸，在刚果民主共和国（Democratic Republic of the Congo）的丛林中；而体型更加魁梧、更为人熟知的普通猩猩（Pan troglodytes）只生活在这条河的右岸。从位于金沙萨（Kinshasa）郊外的一处倭黑猩猩保护区的42只倭黑猩猩身上提取了血液样本进行筛查后，克里夫率领的研究小组发现4只猩猩身上的寄生虫和热带疟的基因没有区别。克里夫的研究小组写到，最可信的解释就是热带疟最早是在130万年前从倭黑猩猩传染给人类的。（对克里夫论文做出评论的其他研究者认为，另外一种解释就是生活在距金沙萨这么近的保护区中的倭黑猩猩是由从人类感染，携带热带疟病毒的蚊子传染的——时间大概在最近几十年。）热带疟抗体呈阳性的倭黑猩猩没有明显的发病症状，血液中的寄生虫水平较低，反映出倭黑猩猩和人类有着某种联系。除了这些基于数据得出的描述性的结论外，克里夫率领的小组还做出了假设和警告。
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他们做出的假设：如果倭黑猩猩的热带疟病毒和人类携带的病毒非常相似，这些病毒就能够在人类和倭黑猩猩之间传播。换句话说，从严格的意义上而不是泛泛而言，热带疟可能是人畜共患病。生活在民主刚果丛林中的人们可能经常被倭黑猩猩的血感染或者倭黑猩猩被人类感染这种疾病。
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他们提出的警告：如果情况真是如此，彻底消除疟疾的梦想就变得更加遥不可期了。克里夫和同事没有强迫大家接受这个观点，但是你可以自己读读这个句子理解一下其中的含义：除非杀死（或者治愈）最后一只倭黑猩猩，否则就别指望能够杀死最后一只寄生虫。
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等等！还有一项发表于2010年底研究热带疟起源的报告指出热带疟原虫在侵袭人类之前可能还有一个宿主：西部大猩猩。这则报道成为《自然》杂志的封面故事，第一作者是刘为民，其研究工作得到了美国亚拉巴马大学伯明翰分校（University of Alabama，Birmingham）比阿特斯丽·H·汉实验室（Beatrice H. Hahn Laboratory）的支持。该实验室在艾滋病研究领域因其追踪HIV-1病毒在黑猩猩中的起源而著称，并发明了不必捕捉灵长类动物来获得病毒样本的“无创技术”（non-invasive technique）。简而言之：如果从一点点动物粪便中就能够采集到病毒样本就不必从动物身上抽取一针管的血了。粪便的样本不仅能够提供病毒也能提供原生物的基因信息。通过将这项技术应用到寻找疟疾病原虫DNA的研究中，刘为民及其同事们收集到的数据比之前的研究者要多出很多。克里夫的团队分析了49只黑猩猩和42只倭黑猩猩的血液样本，这些动物大多是捕捉到或者是在保护区生活的，而刘为民的团队检测了大约300只野生猿猴的粪便样本，其中包括大猩猩、倭黑猩猩和黑猩猩。
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他们发现西部大猩猩疟疾病原虫感染的比例更高（大约为感染总数的37%），有些大猩猩身上的寄生虫和热带疟几乎一模一样。他们信心十足地写道：“这表明人类感染的热带疟和大猩猩感染的病毒事出同源，不是源自黑猩猩、倭黑猩猩或者古代人类。”
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他们还说，而且人类感染的热带疟的基因范围“在大猩猩热带疟基因辐射分布中成单源血统。”换句话说：人类感染的热带疟是大猩猩热带疟病原虫体系当中的一个小分支，表明其来自于单一的感染源。也就是说，蚊子叮咬了感染的大猩猩后成为病毒携带者，然后又叮咬了人类。通过将寄生虫传播到一个新的宿主物种，蚊子的这第二次叮咬就足以解释为什么这种人畜共患病每年还能够导致大约100万人的死亡。
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虽然经过解释我能够理解一些数学常识，但它对我而言就像是一种我不曾掌握的语言，就像陀思妥耶夫斯基（Dostoyevsky）讲的俄语、或者卡夫卡（Kafka）、穆西尔（Musil）和曼恩（Mann）讲的德语。上学的时候我对拉丁语和微积分就一窍不通，后来我发现我根本没有学习这些知识的天赋。微分方程的神秘之声就像是罗马史诗《伊尼亚德》一样，对我来讲真是对牛弹琴。我是个地地道道的门外汉。这也是为什么我提到的这两种源自20世纪早期的有关疾病的数学理论如此重要、如此引起轰动时，大家应该相信我的原因所在。这两种理论源于人们对疟疾和其他流行病暴发的关注和忧虑，其主要内容即使像你我这样对数学并不感冒的人也能够很好地理解。一个理论诞生在爱丁堡，另一个源自锡兰（Ceylon）。
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