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除了2004年初发生的再次袭击后，SARS还没有再出现过，确切地说是到目前还没有再发生过。人们还在研究2003年的那次暴发中的种种事件，很多细节还并不清楚，很多问题还没有找到答案。蝙蝠是疑似SARS冠状病毒的唯一贮存宿主吗？如果是，是哪种蝙蝠？菲菊头蝠身上发现的冠状病毒是在人类身上发现的SARS-CoV的祖先吗？如果是，最初的传染又是如何发生的？只是一起单一的传播——从蝙蝠传染给果子狸——还是有几个这样的传播事件同时发生？从果子狸传染给人类——这样的事件发生了几次，有几次独立的传染事件？是关在同一只笼子里感染的果子狸，在市场上一只一只出售后将这种疾病传播到各个地方的吗？京华国际酒店9层究竟发生了什么？刘教授在楼道中呕吐了，还是只打了个喷嚏，只咳嗽了一下——或者就是呼出了一口气？这种疾病在传染8 098个病人的过程中经历了怎样的进化？中国南方独特的饮食文化究竟起到了什么作用、将这种危险的病原体传播到香港进而传播到全球各个地方？魏先生的竹鼠离开田间小屋竹鼠养殖场将被卖到哪里？在被运到桂林、广州和深圳的餐馆之前，它们和其他动物在一起的时候，会有什么样的遭遇，会装在哪些箱子里，会被什么样四处飞溅的粪便污染？为什么感染这种病毒后，有些人会成为超级传播者，而有些人却不会？SARS这种疾病的R0的值是多少？这种病毒何时才会再次出现？阿莱克塞·穆拉是试图回答这些问题的研究者中的一员。
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从2003年春天开始已经有太多的科学论文论述了SARS这种疾病了。很多论文都非常专业，讨论的是其分子进化的细节、宿主关系或者流行病原理。但是也有一些文章的视角广阔，提出了这样的问题：“是什么使这种病毒如此与众不同？”，“从SARS暴发对我们有什么启示？”。第二类的文章中有一种看法：“人类侥幸逃脱了疾病的惩罚”。SARS的情况可能会糟糕很多。2003年的SARS只是局部暴发，并没有在全球范围内流行；8 000个病例的数字对这样一次突然地暴发的疾病来讲也不算大；死亡的人数只有774人，而不是700万。还有几个因素也起到了限制疾病传播范围和影响的作用，而人类的运气算是其中之一。另外一个因素就是实验室诊断的快速高效——找到病毒并确定为何种病毒——做出这种实验室诊断的科学家有马立克·佩雷斯、关熠、他们香港的同事，以及来自美国、中国和欧洲的同事和竞争者。另外一个因素就是快速隔离感染病例，追踪接触史，中国南方、香港、新加坡、河内和多伦多采取的检疫措施（经历过早期的困惑和否定）以及院方采取的有效的传染控制措施，如陈笃生医院的布兰达·安医生所采取的措施。如果这种疾病袭击的是其他的大城市——管理不是那么严格，都是穷人，没有一流的医疗机构——那么这种病很可能会失去控制，对人类造成更大的灾难。
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还有一个因素，可能是最重要的因素就是SARS-CoV影响人体的特别的方式。得了这种疾病，患者受到高度传染之前就表现出症状，而不是在高度传染之后才表现出症状。头痛、发烧、发冷——甚至是咳嗽这些症状都发生在病毒传播给其他人之前。2003年SARS暴发时，有些超级传播者的情况也是如此。症状在前，传染在后这样的顺序使得SARS病人在达到传染高峰值之前就能够被确诊、收治入院并被隔离。这种情况的负面影响就是医护人员成了被传染的重点人群，好的方面就是感染后的病人如果没有明显不适的感觉就不会在乘车或者坐地铁上班的时候将这种疾病传播给其他人。这是SARS传播中一个至关重要的因素，也是幸运的因素，也救了很多人的命。对于流感和很多其他的疾病来讲，出现症状和传染的顺序正好相反，传染通常要比症状提前几天表现出来。一个几乎颠扑不破的规律：危险在先，警告在后。这个规律也就解释为什么1918到1919年的流感在世界范围内造成了如此大规模的死亡：病人在没有明显症状之前其传染性就已经非常高了。病毒在发出警示之前就已经在人群中传播开来了。现在，世界上所有东西的传播的速度都更快了，病毒也是如此。如果SARS的暴发也是遵循这样的规律的话，2003年的暴发就不会成为好运和有效应对疾病暴发的经典案例了。情况会非常糟糕。
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这种糟糕的情况并没有发生，但糟糕的情况也许不是由这种病毒引起的，而是由其他原因引起的。但下一次大型病毒暴发到来的时候，我们可以想见，它的规律可能和流感类似，在出现明显的症状之前有非常强的传染性。这种规律可以让病毒像死亡天使一样在城市和机场之间传播。
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在竹鼠养殖场吃过饭的两天后，我早早起床，向待在桂林的阿莱克塞·穆拉告别，搭乘飞机回到了广州。我在机场待了几个小时，买了一个火腿三明治和两杯拿铁咖啡，花的钱比我在桂林的咖啡馆和面馆一周的花费还要高。接着我登上飞机。我旁边是两名年轻的日本游客，一对情侣，可能刚刚度完蜜月回来，刚刚感受过广州和中国南方的其他城市里的旅馆、公园、购物中心、市场和拥挤的街道。他们坐到座位上，没有引起任何人的注意，经过短途飞行到达香港。也许他们因为自己的冒险之旅而感到后怕不已，想到要回到自己的国家心情非常放松；也许他们又想起了关于SARS的新闻报道。我们上前问他们什么问题。如果不是因为他们都戴着医用口罩，我可能根本都不会注意到他们。
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是的，我想，如果情况真的这么简单就好了。
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[12]据世界卫生组织2003年8月15日公布的统计数字，截至8月7日，全球累计非典病例共8 422例，涉及32个国家和地区。全球因非典死亡人数919人。——编者注
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致命接触：全球大型传染病探秘之旅 第五章 Q热、鹦鹉热和莱姆病
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虽然最近几十年人畜共患病出现的步伐在加快，新的人畜共患病的出现并不是我们这个时代才有的现象。有3件事情可以证明这个观点。
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Q热病（Q fever）。亨德拉病毒出现60年前，也就是维克·瑞尔的马匹在布里斯班郊区出现死亡的60年前，一种与众不同的病原体在几乎是同一个地点第一次出现并传播开来。这种病原体不是病毒，虽然从某种程度上说，它非常像病毒。这种病原体是一种细菌，但又和绝大多数细菌有所不同。（普通的细菌和病毒有几个明显的区别：细菌是一种细胞构成的有机体，而不是亚细胞粒子；比病毒要大很多；通过裂变进行繁殖，而不是通过侵入其他细胞利用这个细胞的基因繁殖机制进行自我繁殖；通常可以被抗生素杀死。）这种新型细菌导致的疾病有点像流感或者伤寒。最早的病例出现在1933年，患者是在布里斯班的屠宰场工作的工人，他们的工作就是屠宰牛和羊。他们的症状被最初接诊的医生称之为“屠宰场热”，后来又被人称为Q热病，这个名字虽然有些晦涩，后来却流行起来。现在，先不要关心Q热病这个名字的来历。Q热病最引人关注的地方就是，虽然抗生素的使用已经非常普遍，但是由于这种细菌不同寻常的生物构成，仍然可以造成严重的影响。
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鹦鹉热：20世纪30年代和Q热病同时出现的另外一种人畜共患病成为报纸的头条新闻。这种疾病也和澳大利亚有着千丝万缕的联系，但是其影响却波及全球。这种病最早传播到美国可能是通过从南美洲运到美国的一船生病的鹦鹉而引起的。那时正好是1929年底，这是圣诞节期间要送鹦鹉作为礼物的时候。其中一名收到鹦鹉礼物的女士叫莉莲·马丁（Lillian Martin），住在马里兰州阿纳波利斯市，她的丈夫从巴尔的摩的一家宠物商店里给她买了一只鹦鹉作为圣诞礼物。这只鸟在圣诞节当天倒毙而亡，一个不祥的征兆。大约5天之后马丁夫人也开始出现不适的症状。她所感染的这种疾病的学名叫鹦鹉热，可以通过鸟类传播（特别是在鹦形目的动物中传播，也就是鹦鹉及其同类）给人类，导致人类发烧、身体疼痛、发冷、感染肺炎，甚至死亡。20世纪30年代初期，人们因为接触到了这些进口的生病的鸟类而发病，“鹦鹉热”引起了美国人的重视，特别是受到生活在马里兰州的人们的关注。“鹦鹉热在安纳波利斯感染三人”是当时非常典型的报纸标题，后来这则消息于1月8日被《华盛顿邮报》转载，报道了莉莲·马丁和她的两位亲戚被该病感染的事件。3天后，也是在《华盛顿邮报》上还刊登了这样一则消息：巴尔的摩有一名妇女死于鹦鹉热。在接下来的几个月里，鹦鹉热几乎成为了美国人关注的焦点，引起了人们的反应甚至是过度反应，一位评论员评价说这个事件成为“公众歇斯底里症”的一个例子，称其可以与鞭刑和中世纪的圣约翰之火相提并论了。
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接下来出现的是莱姆病（Lyme disease），这个事件可以看成是不可思议的新型细菌致病现象的最近版本。20世纪70年代中期，住在康涅狄格州莱姆市长岛海湾（Long Island Sound）附近的两位母亲注意到不仅是她们的孩子，周围的很多孩子都被诊断患上了幼年型类风湿关节炎（juvenile rheumatoid arthritis，JRA）。而这种疾病如此集中暴发的概率绝非疾病偶然暴发这样的理由可以解释。康涅狄格州卫生厅和耶鲁大学医学院也开始关注这一情况，研究人员注意到这种关节炎和一种皮疹总是同时发生。这种皮疹中间有一个红圈，从一点向外扩散开去，有时被虱子叮咬后也会出现这样的皮疹。真壁虱属（Ixodes）的虱子，也被人误称为“鹿蜱”，在康涅狄格州东部的森林和附近的地方非常多。1980年初，一位叫威利·伯格多费（Willy Burgdorfer）的微生物学家在一些真壁虱属的虱子的肠子里发现了一种新型细菌，怀疑其为致病原。这种细菌是一种长长的螺旋体，和包柔氏螺旋体（Borrelia）非常像。进一步的研究证实了其在关节炎症状中的作用，这种细菌被命名为伯氏疏螺旋体（Borrelia Burgdorferi）以纪念其发现者。莱姆病现在是北美洲通过虱子传播的最普通疾病，也是增长最快的传染疾病之一，特别在新英格兰，大西洋中部各州和威斯康星州更为普遍。这种疾病之所以能给人类带来这么大的麻烦，原因在于伯氏疏螺旋体的生命史非常复杂，涉及的范围要远远超过虱子和人。
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莱姆病、鹦鹉热和Q热病：这三种疾病在细节上有非常大的区别，但是有2个共同的特点。这3种疾病都是人畜共患病，都是由细菌引起的。这3种疾病也提醒我们不是每一种顽固的疾病都是由病毒引起的。
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鹦鹉热最早是在1880年发现的。当时一位叫瑞特（Ritter）的瑞士医生描述了一个家庭中暴发的疾病，有点像伤寒，这场疾病中有7人染病，3人死亡。由于这种疾病有点像肺炎，也就是可以通过空气传播，瑞特医生将其称为“肺炎伤寒”（pneumotyphus），但是他也是在摸索之中。虽然不能够确定致病的原因，他锁定了这种疾病的发生地点：书房里。书房里面有12只装在笼子里的鸟，有金丝雀和鹦鹉。这点很值得关注。
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更大规模的一次疾病暴发发生在1892年的巴黎。2名动物经销商收到了从布宜诺斯艾利斯运来的500只鹦鹉，两个经销商感染了疾病，几个顾客也感染了疾病，他们的亲戚、朋友和一位照顾他们的医生也感染了疾病。16人死亡。不久，这种疾病还出现在德国、纽约和宾夕法尼亚州威克斯–巴列（Wilkes-Barre）市的一家百货商店里（出售鸟类）。1898年，这种病影响了每年一次的柏林金丝雀展（Berlin Union of Canary Fanciers），同时表明鹦鹉并不是唯一能够携带这种“鹦鹉热”微生物的鸟类。（金丝雀属于雀形目，不属于鹦形目。）据柏林一家报纸的报道，6个金丝雀展商生病，“3人痛苦地死去”。
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接下来，由鹦鹉传播的这种疾病或者至少在其引起的关注方面，出现了短暂的停歇。第一次世界大战，以及接踵而至的流感大暴发使人们对让人悲伤和恐惧的疾病和死亡充满了厌烦。20世纪20年代，人们过得非常快乐，无忧无虑，直到这段太平盛世的结束。据对该疾病的一项历史调查称，“1929年成为人们再次关注人类鹦鹉热病原学的转折点”。病原学，这才是问题的关键。疾病可以暴发之后再消退。1929年的不同之处在于，除了纽约股市崩盘和人们的士气普遍低落之外，发生了很多例鹦鹉热，这使得研究这种疾病的起源显得不仅必要而且非常紧要。
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安纳波利斯的莉莲·马丁就是在这股潮流当中首当其冲的人，虽然她康复了，但是别人就没有她那么幸运了。《华盛顿邮报》继续追踪事态的发展，报道了发生在马里兰州、俄亥俄州、宾夕法尼亚州、纽约和德国汉堡的鹦鹉热致死的事件。1月13日，卫生局局长给9个州的卫生官员发电报，请求其协助追踪事态发展。两周后，明尼苏达州、佛罗里达州和加利福尼亚州也相继报告了类似的病例，胡佛总统宣布对进口鸟类实行禁运。巴尔的摩卫生部门细菌局的局长曾经对感染的鸟类进行尸检，也染病死亡。美国公共健康局，卫生实验室的一位实验室技工也染病去世。这位技工曾经协助一位研究人员查尔斯·阿姆斯特朗（Charles Armstrong）在实验室的地下室里进行鸟类传染鸟类的实验。他们的工作环境并不理想：两间狭小的地下室里到处都是装在垃圾桶里的鹦鹉，精神不振、头上缠着金属网线，羽毛和鸟粪到处都是，窗帘浸泡在消毒剂中以免灰尘乱飞。这里不是BSL-4实验室。查尔斯·阿姆斯特朗也生病了但没有死亡。卫生实验室还有9名工作人员也感染了此病，他们甚至都没有进过关着鸟的地下室。实验室的主任意识到这座建筑已经被鹦鹉热的致病原所污染，下令关闭了这个实验室。接着，他亲自进入地下室，用氯仿毒杀了这个实验中会用到的鹦鹉、豚鼠、鸽子、猴子和老鼠，并将这些动物的尸体扔进了焚化炉。这位直率、亲力亲为的主任被某媒体描述为“高个、长着和林肯总统一样的脸”，他就是乔治·W·麦考伊（George W. McCoy）博士。麦考伊博士没有因此而染病的原因恐怕只能归功于其神奇的免疫系统和幸运了。
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1930年鹦鹉热的发病势头有所收敛，也许是因为这个原因，对鹦鹉热的恐慌心理也在慢慢减退。3月19日，海军代理部长颁布了一个命令，所有水兵必须处理掉船上的鹦鹉、乔治·麦考伊重新开放了卫生实验室，查尔斯·阿姆斯特朗也恢复了健康，回到实验室继续寻找这种疾病的致病原因。
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一个月内，致病的真凶找到了，是一种具有一些不同寻常特点的小细菌，看起来和导致伤寒的细菌普氏立克次体（Rickettsia prowazekii）非常类似，因此被命名为鹦鹉热立克次体（Rickettsia psittaci）。这种细菌是从哪里来的？有人认为阿根廷是1930年疾病暴发时病鸟的来源，胡佛总统的禁运令也是基于这一判断。但是那时还在加利福尼亚州的几家鸟类饲养场也发现了潜在的鹦鹉热细菌，这些饲养场主要饲养用作家庭宠物的长尾小鹦鹉，这就是说美国的饲养者也成为这种传染病当地宿主的培养者，并通过州与州之间的贸易将这种疾病在美国本土传播开来。因此，有人提议将所有感染的鸟类灭杀，通过从澳大利亚进口健康的鸟类来重建鸟类贸易。这个提议从两方面看非常有道理。第一，美国人称为“长尾小鹦鹉”的鸟类实际上是澳大利亚当地的一种鸟类，分布得非常广泛，在野外的数量非常大，澳大利亚当地人称之为虎皮鹦鹉。第二，澳大利亚（尽管鹦鹉种类众多）没有发现鹦鹉热。从澳大利亚进口野生鸟类也许可以使美国的鸟类贸易摆脱鹦鹉热的困扰。这就是当时人们的想法。
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