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与此同时,2008年的春天,基尔也听到了从一个死了的贡贝黑猩猩身体组织上获得的一些不寻常的病理结果。这只黑猩猩叫尤兰达(Yolanda),是一只24岁的雌性黑猩猩。她2007年11月患上了一种未知疾病,从山上下来在研究中心附近变得衰弱。人们想去喂她,但是尤兰达根本不吃。下雨的时候她坐在茂密的植被中,看起来虚弱又痛苦,之后就死了。他们把她的尸体放在一个冷冻箱里,2个月后,尸体被解冻进行了解剖验尸。
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验尸工作是由简·拉斐尔(Jane Raphael)做的,她是一名在贡贝河流研究中心工作的坦桑尼亚兽医,主要从事尸检工作。在不知道尤兰达的SIV是否呈阳性的情况下,拉斐尔采取了规范的措施。她全身穿着特卫强套装,戴着双层手套、N95口罩、一个面罩,穿着橡胶靴。她切开尤兰达的肚子,将手术刀放在肋骨中间,撑开肋骨观察她能看到的东西。
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两年后,我们坐在坦噶尼喀湖(Lake Tanganyika)岸边她的小办公室时,拉斐尔告诉我:“主要的问题在腹腔,有类似于腹腔腹膜炎的症状,小肠紧紧粘连在一起。”拉斐尔,一个安静的女人,梳着整齐的玉米编发,穿着一条印花裙,措辞非常谨慎。她描述着怎样用她戴着手套的手割开那鲜红的内脏。“情况非同寻常,”她说,对此事她似乎记忆犹新。“骨盆内的肌肉严重发炎,呈红色还带有些黑色的斑点。”是什么导致了发炎?这个问题超出她的数据所能解释的范围,她对此十分谨慎,回答说她不知道。
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检查完成后,她切除了几乎所有器官组织样本:脾、肝、肠、心、肺、肾、脑和淋巴结。她说,对于SIV阳性病例来说,淋巴结十分重要。尤兰达的淋巴结用肉眼看起来没什么异常,但很快组织病理学打破了这个幻觉。后来,一些以RNA形式保存的样品送到了比阿特丽斯·哈恩那里。剩下的泡在福尔马林里送到了芝加哥的一名病理学家那里。当这些检测结果汇集起来,这一病例将会挑战关于黑猩猩感染SIV的主流思想。拉斐尔告诉我:“先前的观点认为,黑猩猩们感染上了病毒,但不会染上疾病。尤兰达让我们开始考虑是否有发生其他情况的可能。”
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我随着泡在福尔马林里的器官样本来到了芝加哥,对这些样本做过检查的病理学家凯伦·特丽欧(Karen Terio)让我看了一眼那些证据。特丽欧在这个国家最好的兽医学校接受了培训,然后做了一段驻院医生并且获得了病理学博士学位,专门研究不同种类动物之间的疾病传播。她为伊利诺伊大学(University of Illinois)工作,在林肯动物公园里提供咨询服务,这个公园帮助在贡贝建立运行一个健康监管的项目。因此她要对尤兰达的淋巴结和其他一些身体组织进行审查。特丽欧剖开组织,把它们送到实验室专家那里进行装配和着色,她坐下来观察这些切片。“太让人惊讶了,我竟然找不到任何淋巴细胞,”她对我说,“当我看到第一个淋巴结,我就想‘嗯?这太奇怪了。’”她请领导来显微镜下观察一下。领导看了切片,也认为有些地方不对头。她给在林肯动物公园的同事伊丽莎白·隆斯多夫(Elizabeth Lonsdorf)打电话,这个同事主管动物园中野生非洲猿方面工作,还包括贡贝的健康项目。
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“我们遇到了问题,”特丽欧对隆斯多夫说,“母黑猩猩根本没有淋巴细胞。”
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“那就意味着它的情况和我认为的一样吗?”
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“是的,这只动物的病变看起来像一个晚期艾滋病患者。”
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她和隆斯多夫一起打了个电话给比阿特丽斯·哈恩,哈恩问的第一个问题就是:“你们确定吗?”特丽欧十分确定,但是她很快把切片图像通过电子邮件发给了其他人,以便他们做出自己的判断。现在,布兰登·基尔加入了研究黑猩猩的圈子。特丽欧把切片送到另一个合作者,一名免疫系统病理学专家那里进行更为精细的诊断。通过揭示的样本代码信息,每个人都同意也都知道怎样将这些松散的检测结果综合在一起:黑猩猩尤兰达,24岁死亡,SIV呈阳性,出现了免疫系统缺陷。
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凯伦·特丽欧让我坐在她那台双筒奥林巴斯牌的大显微镜前的椅子上,拿出了她、哈恩和隆斯多夫共同研究过的样本,从她所在的那个地方,她可以操纵光标,也就是一个红色的小箭头,把它移到我们正在观察的这个区域。首先她让我看了从正常的SIV呈阴性的黑猩猩淋巴结上获取的一个薄薄的截面,用来做对比。它看起来像谷歌地图上的一个小沼泽,鼓起来,充斥着泥炭藓和黑木果,丰厚并且饱满,只留下一些窄的空隙,像是小镇或小溪。这个组织样本被染成洋红色,有许多深蓝色的斑点。特丽欧解释道这些斑点是健康状态下的淋巴球。在它们分布十分密集的一个地方,它们团在一起形成一个卵包,像一个装满软糖的袋子。她把红色的箭头指到卵包上。
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然后她又把另一切片放在观察区。这个切片包含着从尤兰达淋巴结上取下的薄片。这次看起来不是泥炭沼,而像一个矮小的沙漠,一边是一个斜向的巨大的干河床,就像是自从上次下过雨后很长时间没再下过雨的干涩河床。
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“嗯……”我说。
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“实质上这就是结缔组织,”特丽欧说。她的意思是那仅仅是支撑结构,除掉了内脏部分,显得干枯又空洞。“我们只剩下这个动物身上的一点点淋巴球了。”
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“是啊。”
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“淋巴球处于崩溃的状态。你看,整个淋巴球就像是自己毁灭了,因为里面已经没有支撑它的东西了。”她那小红箭头又在小沙漠上转了转,带着一丝绝望。没有泥炭藓一样的东西,没有毛囊,也没有小蓝点,我想象着2008年4月的凯伦·特利欧独自一人研究着这些切片——在所有人之前发现了这样的证据,并且这个发现是在一个人人抱有SIVcpz不会致病这样幻想的时代。
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“所以你就坐在那里,看着这个。”
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“然后说:‘哦,不’。”她说道。
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特丽欧的发现加上贡贝研究基地的数据以及哈恩实验室的分子研究,这些东西组合在一起写成了篇论文,于2009年夏天发表在《自然》上。布兰登·基尔是第一作者,比阿特丽斯·哈恩是排名最后的作者。论文的标题非常抢眼:“感染SIVcpz的野生黑猩猩死亡率上升及类似艾滋病免疫病理学研究”。我是这么想的,还有其他人也持同样的看法,这是一篇关于贡贝基地黑猩猩的论文。在长长的合著者人名单中,有凯伦·特丽欧、特丽欧的老板、伊丽莎白·隆道夫、简·拉斐尔、哈恩的两个上级同事、研究灵长类动物细胞病理学的专家、贡贝研究基地的首席科学家以及珍·古道尔。
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“好吧,在某种程度上我不得不那么做。但我还是先和比阿特丽斯进行了沟通”,简告诉我,“她无论如何也是要发表这篇论文的。”出于对这件事情必然性和科学方面的考虑,古道尔博士也签下了自己的名字。
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这篇论文得出的明显结论是,与基尔以前起草的摘要相比,贡贝SIV呈阳性的黑猩猩确实存在着死亡风险。在研究期间死亡的18只黑猩猩中,7只黑猩猩SIV检测呈阳性。考虑到SIV呈阳性的黑猩猩不到黑猩猩的总数的20%并根据某一年龄黑猩猩的正常死亡率做出的调整,这一数据表明SIV呈阳性的黑猩猩死亡率比SIV呈阴性的黑猩猩要高出10到16倍。再重复一下,死亡率要高出10到16倍。虽然死亡的黑猩猩总数不大,但是高出的幅度却很大。感染的动物不断死亡。而且,带有SIV呈阳性的雌性黑猩猩的产子率极低且幼儿的死亡率很高。还有,三个经过验尸的黑猩猩(包括尤兰达,尽管并没有提到她的名字)出现淋巴细胞损失和其他一些类似晚期艾滋病的身体受损的迹象。
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这篇论文的作者谨慎却坚定地指出:“SIVcpz对野生黑猩猩的健康、繁殖和寿命有非常大的负面影响。”所以它不是一个不会对身体造成伤害的“过客”,就像是人类的杀手,这对黑猩猩对我们人类都是非常重要的问题。
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这是你已经理解的。艾滋病的传播源于一个偶然的事件。这个事件大约在1908年发生在喀麦隆东南部,与一只黑猩猩和一个人的血腥打斗有关。这个事件导致了一种病毒的扩散,就是我们现在所说的HIV-1M种群。这种病毒在传播之前很可能对黑猩猩有着致命的影响,后来在人类体内也确实是致命的。这个病毒从喀麦隆东南部开始,应该是顺流而下传播,沿着桑加河然后到达刚果,布拉柴维尔和利奥波德维尔。然后又从这些贸易中心传播到世界各地。
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这种病毒是怎样蔓延的呢?当病毒到达利奥波德维尔时,M种群病毒似乎到达了漩涡地带,与在桑加河源头的时候显得大不相同。它和HIV-2病毒存在生物学差异(适应了黑猩猩宿主),并且因为偶然的因素它和种群N和O也不相同(在城市中发现了这种病毒)。20世纪的前50年这种病毒在利奥波德维尔的表现究竟如何都只能通过推测才能有所了解。可能成为其宿主的人类的人口密度、男女比率过高、村子里普遍存在的性观念的差异以及卖淫——这些都是导致病毒在此传播开来的原因。但是性传播加上人口众多并不足以提供充足的解释。加拿大微生物学教授雅克·皮蓬(Jacques Pepin)提出了一系列更为丰富的推测,也许是这种病毒在此传播的一个更好的解释。20世纪80年代他曾在伊扎尔的一家丛林医院工作了4年。皮蓬与其他人合著了几篇有关这种病毒的论文发表在相关的杂志上,并于2011年出版了一本叫作“艾滋起源”(The Origins of AIDS)的书。他将某些深入的历史研究和自己的实地经验及微生物学的知识结合起来,他提出在卡特·亨特和这种在全球范围内流行开来的疾病之间起媒介作用的关键因素是皮下注射液。
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