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●脑源性神经营养因子（BDNF）
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是一种大脑内合成的蛋白质，负责建立和保养神经细胞回路，是“大脑的优质营养肥料”。
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●长时程增强效应（long-term potentiation，LTP）
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给突触前纤维一个短暂的高频刺激后，突触传递效率和强度增加几倍，且效果能保持数小时至几天的现象。
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学习需要通过一个被称为“长时程增强效应”（long-term potentiation, LTP）的动态机制来强化神经元之间的关系。当大脑需要接收信息时，这种需求自然就引发神经元之间的活动。神经元之间的活动越频繁，这种相互间的吸引力就变得越强烈，而信号的发出和传导就变得越容易。最初的活动是将现存于轴突中的谷氨酸盐输送并穿过突触间隙，与接收端的受体重新结合在一起。突触上信号接收端的电压在静止状态中变得越来越强，像磁铁一样吸引谷氨酸盐信号。如果连续不断地发送信号，就会激活神经元细胞核内的基因产生更多制造突触的原材料，而且正是有了这种“根基”的支撑，才使新信息有机会成为记忆。
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比如，你在学一个法语单词。当你第一次听到单词时，很多神经细胞被召集起来，相互之间传递着一个谷氨酸盐信号以形成一个新神经回路。假如你从此再也不使用这个单词，那么与之有关的突触间的吸引力自然会降低，信号也随之减弱。结果，你忘记了那个单词！一个令记忆研究者感到震惊的研究发现，让哥伦比亚大学的神经学家埃里克·坎德尔（Eric Kandel）赢得了2000年诺贝尔奖。这个发现就是，不断重复激活或者练习，会让突触自发肿胀，建立更强的联系。一个神经细胞就像一棵树，突触就是生长的分支，而最终树干会长出新的分支，即会有更多的突触进一步巩固相互间的联系。这些变化是突触可塑性（synaptic plasticity）这一细胞适应机制的一种表现形式，而BDNF则在其中起到重要作用。
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很早以前，研究者发现往皮氏培养皿内的神经细胞上撒些BDNF，细胞就会自发生成新的分支，学习需要相同的构造性成长，这也促使我们把BDNF视为“大脑的优质营养肥料”。
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BDNF还与突触上的受体结合，释放离子流，增加电压后迅速扩大信号强度。另外，BDNF可以激活神经细胞内的基因，制造更多的BDNF以及建立突触所需的血清素和蛋白质。BDNF不但是交通指挥员，还是公路设计师。总之，BDNF可以提高神经细胞的功能，促使它们生长，同时巩固和抵御其细胞死亡的自然进程。另外，正如我想在本书中解释清楚的：BDNF是思想、情感和运动之间至关重要的生物学纽带。
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心与身的连结
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纽约大学神经生理学家鲁道夫·利纳斯（Rodolfo Llinás）在其2002年出版的著作《漩涡中的我：从神经元到自我》（I of the Vortex: From Neurons to Self）中提到，只有移动的生物才需要一个大脑。他以海鞘（一种类似水母的微小生物）为例阐明观点：刚出生时，海鞘有一条简单的脊髓和300个神经元组成的“脑”。海鞘幼虫在浅海附近游来游去，直至找到一块满意的珊瑚，便会在上面安家。它只有12个小时寻找一块礁石，否则就会死去。事实上，在安全附着后，海鞘就会吃掉自己的脑。海鞘一生的大部分时间看上去更像是植物而不是动物。因为既然它不再运动了，那么脑也就没有什么用处了。利纳斯解释道：“所以我们称思考是由进化产生的内化运动。”
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人类在进化时，从生理技能发展出许多抽象能力：预测、排序、评估、计划、复述、观察自我、判断、纠错、转变策略以及记住我们为生存而做的每件事。我们的古代祖先钻木取火的大脑回路，和我们今天学习英语的大脑回路并没有两样。
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小脑（cerebellum）能够协调运动，使我们做到从网球接发球到抵抗重力作用的任何事。有证据表明，连接人类小脑和前额叶皮层的神经细胞主干要比猴子更粗。现在看来，这种运动中枢神经对思维、注意力、情感，甚至是社交技能同等重要。我称小脑是节奏蓝调（R&B）中心。当我们在做运动特别是复杂的运动时，我们同时也在锻炼与一整套认知功能密切相关的大脑区域；我们能促使大脑发出的信号沿着相同的神经细胞网络传导，巩固神经细胞之间的联系。
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当我们学习时，一系列相互关联的脑部区域都被调动起来。如果没有前额叶皮层的监督，海马体就不会积极参与。总之，前额叶皮层既组织心理活动，也组织生理活动，其接收输入并向大脑中最庞大的神经连接网络发出指令。前额叶皮层就是大脑中的老板，就其本身而言，除了负责其他事情之外，它还通过所谓的工作记忆来监控我们当前的情况，抑制刺激和发起行动，以及判断、计划、预测等所有的执行功能。前额叶皮层如同大脑的首席执行官（CEO），不但必须与首席运营官（COO）——运动皮层——保持密切联系，还要与其他各个区域紧密联系。
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海马体则有点像绘图师，它从工作记忆区域接收信号输入后，与现有记忆相互比对，在形成新的关联之后，再向老板汇报。科学家认为，记忆就是分散在大脑各处信息片段的集合。海马体担任中转站的角色，从皮层接收信息片段，接着把它们捆扎在一起，然后再把它们汇集成一幅独一无二的、新颖的连接地图。
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比如，当我们学习一个新单词时，大脑扫描图显示前额叶皮层会因活跃而发亮（就像海马体和诸如听觉皮层等相关区域所做的那样）。一旦通过谷氨酸盐的释放来建立神经回路，我们就学会了这个单词，前额叶皮层就会逐渐变暗。在完成对这个计划开始阶段的监管后，前额叶皮层会放松对这组优秀“雇员”的监督，继而转向新挑战。
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我们就是这样逐渐认识事物，就是这样让骑自行车这类活动成为一种习惯。思考和运动的模式被自动储存于基底核、小脑和脑干这些原始区域。就在不久之前，科学家还认为它们只和运动有关。把基础知识和技能交给这些潜意识区域来处理，让大脑的其他区域有时间继续调整适应，这是一个相当重要的安排。想象一下，如果我们不得不停下来，尝试处理每一个思考过程，记住每一个动作，那么，恐怕我们在倒早晨第一杯咖啡前，就已经因精疲力尽而瘫倒了。这就是晨跑如此重要的原因。
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运动改造大脑 运动让神奇的“脑细胞肥料”变多
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1995年，当时我正在为自己的新书《大脑使用指南》（A User’s Guide to the Brain）收集资料，碰巧发现《自然》杂志上有一篇关于“老鼠运动和BDNF”的论文。尽管篇幅还没有一篇专栏文章长，但却说明了一切。即运动提高了整个大脑的优质营养肥料。
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这个研究的设计者卡尔·科特曼（Karl Cotman）是加州大学欧文分校（University of California, Irvine）脑部衰老与老年痴呆研究所（Institute for Brain Aging and Dementia）主任。“我原以为运动皮层、小脑、感觉皮层这些大脑的运动感觉区域会发生较大的变化，或许连基底核都会略有变化，因为它们都与运动有关，”他回忆说，“可是当我们冲洗出首批脑成像胶片时，见鬼！变化却出现在海马体中。这个重要发现的意义在于，海马体是大脑中极易受到退行性疾病影响但又是学习必需的区域。在我看来，那一瞬间彻底改变了整个游戏规则。”
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这个消息绝对出乎我的意料。根据多年来从很多患者身上看到以及了解到的运动对神经递质的影响，我始终对外提倡利用运动治疗注意力缺陷多动障碍和其他心理疾病。但这项研究有所不同，通过证明运动激活学习过程的主控分子，科特曼确定了运动和认知功能之间存在一个直接的生物学联系。这样，科特曼开拓了通往神经科学—运动学研究的道路。
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科特曼是在BDNF准确位置被发现不久之后进行这项实验的，当时并没有证据显示BDNF与运动有任何关系。此后不久，科特曼指导了这次实验，而他的假说完全是一种新的创举。他刚完成一个关于老化的长期研究，想要弄清那些保持头脑最佳状态的人是否有什么相似之处。4年时间里，通过对认知功能衰退极少的人进行研究，科特曼发现了3个因素：教育、自我效能感（self-efficacy）[3]和运动。前两者并不怎么令人惊讶，让科特曼好奇的是最后一个因素。“我开始想，到底发生了什么呢？”他说，“原先的假设是，运动对大脑没有影响。但我猜想，在某种程度上它必定和大脑有关系。”
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假如那时候你问是什么可变因素构成了整个大脑健康的基础，那么大多数科学家可能会回答是BDNF。科特曼说，“因为它们在某种程度上家喻户晓”，每个人都知道它们可以帮助培养皿中的神经元活得更长。虽然变化有点太快，但如果科特曼把运动和BDNF联系到一起，那么对于“为什么在老化研究中发现了运动因素”至少他会有一个貌似合理的解释。
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