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运动改造大脑 运动平衡大脑
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所有一切都与交流有关。大脑由1 000亿个类型各异的神经元组成,而神经元间通过数百种不同类型的化学物质传递信息,以此控制我们的思想和行为。每个神经元从其他10万个神经元那里接收信息输入后,才会传递出自身的信号。神经元分支间的连接点是突触(synapse),好比是轮胎接触到公路的地面。突触并不是真正地触碰在一起,这里的概念会让人有点混淆。因为当神经学家描述突触“连接在一起”时,指的是建立一种联系。神经元的工作机制是:一种电信号沿着一个神经元向外伸展的分支——轴突(axon),一直传导到达突触。在那里,一种神经递质携带化学信号穿过突触间隙。另一端,在下一个神经元的树突(dendrite)或接收分支上,神经递质与那里的特异性受体相结合,就像一把钥匙插进一把锁,由此打开了这个神经元细胞膜上的通道,并将这种信号转化为电流。如果这个神经元接收的电流负荷累计超过一定的阈值,那么它会发射出一束神经冲动信号,并沿着自己的轴突传导出去,重复上述整个过程。
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●神经可塑性((neuroplasticity))
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由于经验原因引起的大脑的结构改变。大脑有神经元细胞和神经胶质细胞构成, 这些细胞互相连接,通过加强或削弱这些连接,大脑的结构可以发生改变。
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大脑中约80%的信号是由两种神经递质传送出去的,两者相互平衡彼此间的效应:谷氨酸盐(glutamate)刺激神经冲动,开始一连串的信号传导;γ-氨基丁酸(GABA)则抑制冲动。当谷氨酸盐在两个之前没有建立过联系的神经元之间传递信号时,这个过程叫激活启动泵(primes the pump)。当神经学家谈到绑定机制(binding)时,意思就是神经元间的联系越是活跃,相互间的吸引力就变得越强烈。正如常说的那样神经元同步触发,同步连接[2]。这使谷氨酸盐成为学习过程中一个至关重要的因素。
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谷氨酸盐像一台可承载负荷的机器,不过精神病学更关注的是一组对大脑传递信号过程或其他举动起到调节作用的神经递质,它们是血清素(Serotonin)、去甲肾上腺素和多巴胺。尽管产生它们的神经细胞只占到大脑千亿细胞的1%,但这些调节器却发挥着强大的影响力。它们可以指示一个神经元产生更多的谷氨酸盐,还可以提高这个神经元的效应或者改变其受体的敏感度。它们可以让进入到突触内的其他信号失活,因此降低大脑内的“杂音”;或者正相反,它们会增强那些信号。它们也可以像谷氨酸盐和γ-氨基丁酸(GABA)一样直接传递信号,但它们的根本作用是通过调节信息流,把神经化学物质微调至整体平衡。
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●阈值(threshold)
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又叫临界值,是指刺激生物体时,释放某种反应所需的最小刺激强度。
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●突触(synapse)
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神经元之间,或神经元与细胞、腺体之间通信的特异性接头。
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●血清素(serotonin)
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一种抑制性神经递质,最早于血清中发现,在脑皮层质及神经突触内含量很高。血清素能增强记忆力,保护神经元免受“兴奋神经毒素”的损害。
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在后面几章中,你会看到更多血清素的身影。由于血清素有效地掌控着大脑活动,所以它经常被叫成大脑警察。血清素可控制坏情绪、冲动、愤怒以及攻击行为。比如我们利用氟西汀(Fluoxetine商品名为百忧解[Prozac])这类血清素药物来帮助人们改善失控的大脑活动,而失控的大脑活动会引发抑郁症、焦虑症和强迫症。
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去甲肾上腺素是科学家为了解情绪而研究的第一种神经递质。科学家认为它会增强那些影响注意力、认知力、动机以及觉醒状态的信号。
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多巴胺被视为是影响学习能力、奖励系统(满足感)、注意力和运动的神经递质,有时候它在大脑的不同部位会起到截然相反的作用。哌甲酯(Methylphenidate)(又叫利他林[Ritalin])通过增加有镇静作用的多巴胺,来减轻注意力缺陷多动障碍(ADHD)。
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我们使用的大多数改善精神状态的药物通常以这三种神经递质中的一个或多个为目标。但我想充分表明,仅仅增加或降低神经递质的水平并不能直接得出一对一的结果,因为大脑系统非常复杂。在不同的大脑中,即使影响的只是一个神经递质,也会产生不同效果的连锁反应。
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我告诉大家,长跑1 600米与服用极小剂量的百忧解和极小剂量的利他林一样,因为与这些药物一样,运动提高了神经递质的水平。这个比喻言简意赅,通俗易懂;而更深层的解释是,运动使大脑中的神经递质和其他化学物质之间达到平衡。你将会发现,保持大脑功能的平衡可以改变你的生活。
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学习是为了成长
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如同神经递质是基础一样,过去15年左右的时间里,还有一类重要的分子极大地改变了人们对大脑中神经细胞相互联系的看法,特别是对这些联系如何产生和发展的认识。我所说这个分子是被泛称为因子的蛋白质家族,而其中最有名的是脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,简称BDNF)。神经递质执行信息传递,而像BDNF这样的神经营养物质则建立和保养神经细胞回路,即大脑自身的基本结构。
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20世纪90年代,在神经学家开始证实记忆细胞机理后,BDNF成为一个全新研究领域的焦点。1990年之前公开发表的关于BDNF的论文只有十几篇,1990年,科学家发现了BDNF,它就像是营养神经元的肥料一样存在于大脑中。参加过瑞典卡罗林斯卡医学院(Karolinska Institute)BDNF早期研究工作的神经学家艾罗·卡斯特伦(Eero Castrén)说:“那之后,一场由实验室和制药公司引发的海啸也加入到争论中。”如今,关于BDNF的研究文献超过5 400篇。海马体(hippocampus)是大脑中与记忆和学习有关的区域,经证实BDNF存在于该区域,研究人员开始测试BDNF是否是这一过程中的必要因素。
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