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焦虑症如此难以治疗的原因是，与生存有关的记忆超过了实际存在的记忆。比如，你每晚下班回家的路上总是经过一所房子，有一天晚上，从房子里冲出一条狗袭击了你。从那时起，你就会绕开那所房子而选择其他道路，因为和你每次安全经过那所房子的记忆相比，与袭击有关的记忆太突出了。哪怕你已经有所防备，哪怕你是地球上逻辑思维最强的人，经过那所房子时，你还是会有点提心吊胆。恐惧的记忆一旦被建立，这个特别的回路就永驻在大脑中了。换言之，恐惧是永久性的。
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与科学家最初的假设正好相反，一些研究比较了有焦虑症和无焦虑症成年人脑部活动的核磁共振成像（MRI）扫描。结果显示，面对产生正常恐惧感的刺激因素，两组人脑部杏仁核的反应没有区别（比如，惊恐万状的脸部表情的照片具有巨大的影响力，因为人类天生就把脸部表情理解成生存信号）。
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区别在于，他们对不具威胁性刺激因素的反应有所不同。看到一张无威胁的照片时，大多数人杏仁核的活跃度陡降，而焦虑障碍患者的杏仁核的活跃度与遇到恐惧事情时的水平相同，因为他们无法区分危险与安全。精神病学研究专家丹尼尔·派恩（Daniel Pine）是美国国家心理卫生研究所（National Institutes of Mental Health）发展与情感神经科学部门的负责人，他对此的看法是：焦虑症患者缺乏学习能力。
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焦虑状态下学习系统的机能障碍也许是遗传因子造成的。近年来，科研人员发现有一种影响BDNF对神经连接促进作用的变异基因可导致记忆受损。在这个研究中，两组老鼠被放到一个产生焦虑反应的环境中。携带BDNF变异基因的老鼠服用百忧解后的焦虑情绪并没有得到应有的缓解，而在同样环境中的正常老鼠服用抗抑郁药后效果很好。这个结果表明，也许BDNF是对抗焦虑的一个基本成分，这极有可能是因为它协助把各种有益的记忆连接在一起，产生了一个绕开恐惧记忆的旁路。
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我认为，这就是运动可以治疗焦虑的最重要原因：它不仅能通过缓解肌肉紧张以及增加血清素和GABA来治疗状态焦虑，而且还能治疗特质焦虑。运动提供了神经元相互连接所需的一切条件，而且一旦我们控制了这个过程，就能在传授大脑应对恐惧方面发挥巨大作用。
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● 选择性血清素再吸收抑制剂 （SSRIs）
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抗抑郁药物的总称，是治疗抑郁症、焦虑症、强迫症及神经性厌食症的常用药物，以取代较旧及副作用较多的三环素类药物。
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艾伦来找我开抗抑郁药：选择性血清素再吸收抑制剂（SSRIs）。尽管这种药很有效，却无法解决根本问题。我自然和她谈到了运动。艾伦承认跑步后的焦虑感有所减轻，但她说自己太忙了，无法把运动作为首选方式。我告诉她，如果她能抽出时间运动，就不会感到那么忙碌了。我多少用了点激将法（并微调了她的药物治疗）之后，艾伦开始在工作前去健身房运动。很快，运动效果变得明显起来，一旦哪天她错过锻炼，就会感觉更慌乱，工作时也不太愿意与任何人交流，包括新客户。随后，她变得积极起来，每天早晨必定要锻炼。要是错过了最喜爱的有氧健身操课程，她就会在跑步机上跑20分钟。她已经坚持一年左右了。
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现在，艾伦感觉在自己员工面前更自信和坦率，而且与员工交流得越多，她就变得越勇敢。无论是像艾伦那种程度的恐惧还是较轻的社交恐惧，其问题的关键在于，我们越是退缩，练习交流的机会就越少，结果，我们想象中的社交场面就越令人恐惧。某个人要练习如何很自然地走到众人面前，这听起来似乎有点滑稽，但实际上并不可笑。这就是内珀维尔中央高中体育老师保罗指导的方块舞课的特色：所有学生都在相同的环境中练习聊天。随着整个学期的逐渐积累，学生们可能会有的任何恐惧感都烟消云散了。对艾伦来说，运动是平息她紧张情绪，让她能勇于去尝试的有效工具。就像焦虑能够自给自足一样，勇气也可以如此。
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恐惧症
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恐惧是焦虑症中最令人痛苦的形式，它充分地证明了各种形式的焦虑症是如何产生破坏作用的。当我首次接触恐惧症的病例时，我很震惊它怎么会使人衰弱到那种程度。那时，我已在马萨诸塞州心理健康中心（Massachusetts Mental Health Center）担任了三年的精神科住院医生，其间还在偏远的社区服务部接待患者。一位妇女被她的丈夫硬拖进来，因为她很沮丧，几乎足不出户。此前，她不止一次因有类似心脏病发作的感觉而被送进急诊室。她栩栩如生地描绘着自己快要死掉的细节。每次检查后，医生都说她的心脏很好，这让她怀疑自己是不是疯了。
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恐慌不会导致心脏病发作，但确实会让人产生那种感觉。肌肉紧张和过度换气会引发胸部的严重疼痛。接下来，快而浅的呼吸排出了过量的二氧化碳，导致血液酸碱度（pH）水平下降，并激发脑干的报警机制，从而导致肌肉更剧烈地收缩。（这就是为什么对着一个纸袋呼吸可以避免过度换气，这样可以迫使我们重新吸入二氧化碳。）
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生活在恐慌中意味着，你要避免任何可能引发下一个恐惧经历的事情。你在情感上倒退成胎儿般的蜷缩姿态，这种恐惧导致了一种对控制的迫切需求，不管这种控制是否是维持稳定安全的环境所必需的。这种控制有不同的表现方式：被动攻击型（passive-aggressiveness），是一种试图控制别人的方式；强迫型（compulsiveness），用来防范恐惧因素；固执型（inflexibility）。尽管我的患者们知道自己出了问题，但恐慌已经深深扎根，因此恐慌引起的一系列症状彻底歪曲了事情的真实面目。
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在20世纪70年代，治疗焦虑症和抑郁症的主要方法就是精神治疗，不用任何药物。渐渐地，这个领域开始通过生物学的观点解释心理健康，突然间涌现出许多用丙咪嗪（imipramine）治疗焦虑症的研究。这种三环类抗抑郁药已使用了20年。它控制着脑干蓝斑（locus caeruleus）中的去甲肾上腺素和血清素的相互作用。蓝斑调节诸如呼吸、觉醒、心率和血压之类的基本生理机能。由此看来，蓝斑监控血液的pH水平，而且它是刺激杏仁核进入惊恐发作报警的信号源头。丙咪嗪使大脑的这个觉醒系统稳定下来，这样就不会轻易打开恐慌按钮。对我的患者来说，丙咪嗪几乎立竿见影，几天或几周后，随着焦虑症状消失，他们高度紧张的神经也慢慢放松下来。
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●蓝斑（locus caeruleus ）
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亦称青斑核，是位于脑干的一个神经核团。其功能与应激反应有关，参与唤醒与警戒。
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我们在控制恐惧方面的治疗手段取得了进步。丙咪嗪让患者们重获自由。
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与此同时，在治疗各种焦虑症领域，另一种被称为β-受体阻滞剂的药物也开始广受欢迎。这类药物对交感神经系统具有镇静作用。在压力和焦虑袭来时，它们阻断大脑和身体内的肾上腺素受体，由此使肾上腺素无法升高血压以及加快心率和呼吸。过去常用于心脏患者降压的β-受体阻断剂，现在可以中断大脑的焦虑反馈循环，否则这个循环会让杏仁核始终保持警觉状态。另一方面，β-受体阻断剂在惊恐发作之前，就已经大大减弱其程度了，从而平息了身体的焦虑症状。此类药物还用于治疗社交焦虑或怯场。另外，对古典音乐家来说，演出前服用β-受体阻滞剂是非常普遍的现象，因为它能避免出汗和紧张，而此类现象会真正干扰音乐家的演出。 （僵硬的双唇怎么能吹长号啊！）
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●β-受体阻滞剂（β-blocker）
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β-受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素受体, 减慢心率, 减弱心肌收缩力, 降低血压, 减少心肌 耗氧量, 防止儿茶酚胺对心脏的损害。
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有时候，患恐惧症的患者同时服用丙咪嗪和β-受体阻断剂，丙咪唪抑制恐惧感，β-受体阻断剂则缓解身体症状。了解这些药物作用机理的真正意义在于，它解释了运动的作用机理。也就是说，运动的作用途径与这些药物相同，它提供了安全的双保险。