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恐惧是焦虑症中最令人痛苦的形式，它充分地证明了各种形式的焦虑症是如何产生破坏作用的。当我首次接触恐惧症的病例时，我很震惊它怎么会使人衰弱到那种程度。那时，我已在马萨诸塞州心理健康中心（Massachusetts Mental Health Center）担任了三年的精神科住院医生，其间还在偏远的社区服务部接待患者。一位妇女被她的丈夫硬拖进来，因为她很沮丧，几乎足不出户。此前，她不止一次因有类似心脏病发作的感觉而被送进急诊室。她栩栩如生地描绘着自己快要死掉的细节。每次检查后，医生都说她的心脏很好，这让她怀疑自己是不是疯了。
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恐慌不会导致心脏病发作，但确实会让人产生那种感觉。肌肉紧张和过度换气会引发胸部的严重疼痛。接下来，快而浅的呼吸排出了过量的二氧化碳，导致血液酸碱度（pH）水平下降，并激发脑干的报警机制，从而导致肌肉更剧烈地收缩。（这就是为什么对着一个纸袋呼吸可以避免过度换气，这样可以迫使我们重新吸入二氧化碳。）
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生活在恐慌中意味着，你要避免任何可能引发下一个恐惧经历的事情。你在情感上倒退成胎儿般的蜷缩姿态，这种恐惧导致了一种对控制的迫切需求，不管这种控制是否是维持稳定安全的环境所必需的。这种控制有不同的表现方式：被动攻击型（passive-aggressiveness），是一种试图控制别人的方式；强迫型（compulsiveness），用来防范恐惧因素；固执型（inflexibility）。尽管我的患者们知道自己出了问题，但恐慌已经深深扎根，因此恐慌引起的一系列症状彻底歪曲了事情的真实面目。
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在20世纪70年代，治疗焦虑症和抑郁症的主要方法就是精神治疗，不用任何药物。渐渐地，这个领域开始通过生物学的观点解释心理健康，突然间涌现出许多用丙咪嗪（imipramine）治疗焦虑症的研究。这种三环类抗抑郁药已使用了20年。它控制着脑干蓝斑（locus caeruleus）中的去甲肾上腺素和血清素的相互作用。蓝斑调节诸如呼吸、觉醒、心率和血压之类的基本生理机能。由此看来，蓝斑监控血液的pH水平，而且它是刺激杏仁核进入惊恐发作报警的信号源头。丙咪嗪使大脑的这个觉醒系统稳定下来，这样就不会轻易打开恐慌按钮。对我的患者来说，丙咪嗪几乎立竿见影，几天或几周后，随着焦虑症状消失，他们高度紧张的神经也慢慢放松下来。
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●蓝斑（locus caeruleus ）
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亦称青斑核，是位于脑干的一个神经核团。其功能与应激反应有关，参与唤醒与警戒。
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我们在控制恐惧方面的治疗手段取得了进步。丙咪嗪让患者们重获自由。
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与此同时，在治疗各种焦虑症领域，另一种被称为β-受体阻滞剂的药物也开始广受欢迎。这类药物对交感神经系统具有镇静作用。在压力和焦虑袭来时，它们阻断大脑和身体内的肾上腺素受体，由此使肾上腺素无法升高血压以及加快心率和呼吸。过去常用于心脏患者降压的β-受体阻断剂，现在可以中断大脑的焦虑反馈循环，否则这个循环会让杏仁核始终保持警觉状态。另一方面，β-受体阻断剂在惊恐发作之前，就已经大大减弱其程度了，从而平息了身体的焦虑症状。此类药物还用于治疗社交焦虑或怯场。另外，对古典音乐家来说，演出前服用β-受体阻滞剂是非常普遍的现象，因为它能避免出汗和紧张，而此类现象会真正干扰音乐家的演出。 （僵硬的双唇怎么能吹长号啊！）
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●β-受体阻滞剂（β-blocker）
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β-受体阻滞剂主要作用机制是通过抑制肾上腺素受体, 减慢心率, 减弱心肌收缩力, 降低血压, 减少心肌 耗氧量, 防止儿茶酚胺对心脏的损害。
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有时候，患恐惧症的患者同时服用丙咪嗪和β-受体阻断剂，丙咪唪抑制恐惧感，β-受体阻断剂则缓解身体症状。了解这些药物作用机理的真正意义在于，它解释了运动的作用机理。也就是说，运动的作用途径与这些药物相同，它提供了安全的双保险。
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焦虑症患者：向前跑！
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几十年来，医学常识建议恐惧症患者应该避免运动。因为运动可能很危险！看到20世纪60年代后期的研究结果，我们大概都会这样认为。有些患者讲述运动时的心率加快、血压升高、呼吸急促的生理表现扩大了他们的恐惧感。原因很可能是，他们觉得这些生理表现就像焦虑的症状。结果证实，与没有焦虑症的运动者相比，一些焦虑症患者血液内的乳酸水平偏高，而且研究人员发现，给焦虑症患者注入乳酸后，会诱导惊恐发作。因此，医生开始建议患有任何焦虑症的患者都要避免运动，以免引起疾病发作。
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不论后续的大量研究如何驳斥了这种假说，这种逻辑推理仍然存在。虽然医学文献告诉我们有少量患者在运动期间会惊恐发作，但绝大多数患者得到了与此相反的效果。实际上，1960年~1989年间公布的104项运动与焦虑关系的研究证实，运动可以缓解焦虑。但是，其中的大多数研究并不符合随机、双盲以及安慰剂–对照组的实验标准。而这些标准是科学家把研究结果视为医学事实的必要条件。心理分析研究人员可能会说，并没有充分证据表明运动可以减轻焦虑，不过其他人会告诉你，对这个问题不用费神做什么研究，只要靠感觉即可。
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1997年，首个针对运动与药物对临床恐惧症的疗效的随机、安慰剂–对照组的比较研究开始了。德国精神病学家安德里亚斯·布鲁克斯（Andreas Brooks）主持了一项为期10周的实验。他把46名至少患有轻度恐惧症的患者分成三组：有规律运动组、每天一片氯丙咪嗪（丙咪嗪的近亲）组以及每天一片安慰剂组。最初两周，三种治疗方式都改善了恐惧症状，安慰剂竟然也有效！氯丙咪嗪起效最快也最显著，它迅速而又稳定地缓解了症状。运动组被试的焦虑分数最初的变化并不大，直到最后4周才明显出现骤降。（随着实验的推进，安慰剂组的被试又回到之前的症状。）第10周结束时，在各方面测试中，氯丙咪嗪组和运动组停留在相同的改善水平上。两组的受试都有了好转。
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为什么运动起效更晚？根据安德里亚斯·施特罗尔（Andreas Ströhle）2005年的一项科学而缜密的研究表明，事情本不该那样。施特罗尔证实，与安静休息相比，在跑步机上跑30分钟，明显减少了惊恐发作次数（两者比是2:1）。这一现象表明，在某些情况下运动立刻就能起效。在布鲁克斯的研究中，运动姗姗来迟的缓解作用很可能与其设计的实验方案有关。在运动组中，除了一人之外差不多都患有广场恐惧症，其中有些人还相当严重；而且还有些人把运动看成是“危险”的行为。这表明，被试认为这种户外的行走和跑步是很难的事。在遵循实验指令时，他们不得不被迫面对自己恐惧的事。你不能简单地告诉一个患有广场恐惧症的人去跑6 000米后，一切就好了。所以布鲁克斯的研究设计是：让患者逐渐适应这个锻炼规则。实验要求：他们在家附近找到一条6 400米的路线，而且一周只要完成3或4次，必要的话，先从行走开始。接着，他又鼓励被试在整个路线中增加短途跑，然后逐渐把跑步的距离拉长。第6周结束之前，被试们并不需要跑着完成整个路线。有两名被试跑步时恐惧症确实发作了，但坚持跑下来，他们便慢慢平静了下来。
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在布鲁克斯的实验中，尽管氯丙咪嗪会带来口干、盗汗、眩晕、震颤、勃起功能障碍以及恶心等明显副作用，但这个组中的每个人都坚持治疗到研究结束。运动组和对照组都有几名被试退出了实验。运动组报告被试有肌肉和关节等较轻微的疼痛，不过人们在开始一项新运动时都会有这类反应。
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6个月的后续随访中，运动组的患者最健康，而且他们的焦虑得分最低。最终，运动组的患者和氯丙咪嗪组的患者达到了同样的健康状况，而且他们全都自愿遵守试验原则。服用药物绝对没错，但假如通过运动达到相同的效果，你就能够对自己的应对能力充满自信。这不仅给患有广泛焦虑症的患者带来相当大的益处，对正常人亦是如此。所有人每天的生活中都会遇到引起恐惧和焦虑的事情。就像艾米所说的那样，诀窍就在于你如何反应。
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