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痴呆症
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痴呆症（dementia）是一种功能的丧失，它严重破坏了我们日常生活的自理能力。当大脑某个特定区域受损或停止工作时就会发生痴呆症。这可不是我们家中电路保险丝烧断后，厨房的电器依然还能正常工作，而只有卧室的电灯不亮那么简单。
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根据神经回路发生故障的部位以及引起跳闸的原因，痴呆症分为许多不同的类型。目前最常见的是阿尔茨海默病，其特点是炎症、淀粉样蛋白斑积累，以及为称为神经纤维缠结的细胞内废物。最初，淀粉样蛋白斑出现在海马体上，随后扩展到额叶和颞叶。根据2000年美国的人口普查，大约有50万美国人患有阿尔茨海默病，再过50年，婴儿潮[1]期间出生的孩子进入老年后，患阿尔茨海默病的人数可能会翻3倍，即超过132万人。
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中风是由于脑部任一区域的毛细血管塌陷、破裂或阻塞而引起的。如果流入大脑的词典——颞叶的血流被中断，那么尽管你可以说话但却不知所云；如果前额叶皮层发生中风，那么尽管你可以听懂别人的话，但自己却丧失了说话的能力。
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接下来我们谈谈最常见的痴呆症：帕金森氏病。在这种疾病中，黑质内的多巴胺神经元被消耗殆尽，从而切断了通向基底核的多巴胺神经递质流。而基底核是大脑的自动传递装置。心理任务和生理任务之间、运动开始和结束之间的顺利转换必须有基底核的参与。当多巴胺被耗尽，就好像用完了传送液，由此产生了帕金森氏病典型的颤抖症状。这种疾病多发于老年人。60岁以上的人中，大约有1%患此病。[像迈克尔·福克斯（Michael J.Fox）[2]那样的年轻病例实属罕见。]此病首先表现出运动神经损伤，继而是精神受损，会出现抑郁、注意力等问题，最终导致痴呆。
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●淀粉样蛋白
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（amyloidβprotein，Aβ）
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为维由β淀粉样前体蛋白(APP)水解而来，由细胞分泌,在细胞基质沉淀聚积后具有很强的神经毒性作用，Aβ的沉积是阿茨海默氏病患者脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。以交互使用，具有同等意义。
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●帕金森氏病
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（Parkinson’s disease，PD）
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一种常见的神经系统退行性疾病，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。
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患痴呆症最大的危险因素是我们出生时的那组基因。有许多基因和阿尔茨海默病有关，比如被称为载脂蛋白E4（Apo E4）的变异基因。但请记住这点很重要：有这类基因并不意味着提前决定了你的命运。比如，近40%的阿尔茨海默病患者携带ApoE4变异基因，但有30%的正常人也携带这种基因（而没有患此病），而且还有许多阿尔茨海默病患者并没有ApoE4变异基因。虽然基因可以决定我们患某种疾病的风险，但生活方式和环境同样也能引发或减少这些风险。有一项研究表明，中学毕业后，每多受一年教育，患阿尔茨海默病的风险就降低17%。
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除了统计资料外，我们还可以从运动重新规划大脑生物特性的动物研究中得到证据。实验室培育出一个老鼠品种，其带有易于使老鼠生成斑块（淀粉样蛋白斑）蓄积的基因。卡尔·科特曼测试了运动对这种老鼠的影响。结果发现，与不运动的老鼠相比，运动老鼠减缓了斑块蓄积的速度。运动还预防炎症的发生。科特曼认为，正是炎症引发了斑块的聚集。在认知能力衰退和阿尔茨海默病之间的过渡阶段，炎症会不断增加。
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麦特森在老鼠研究中得到了类似的结果。实验中去除了老鼠的多巴胺神经元，以此模仿帕金森氏病的生物学特性。随后，研究人员让这些老鼠在转轮上跑步。结果这些老鼠的大脑基底核表现出更好的适应力，并有更多的神经元连接。这表明老鼠大脑有了适应力，它们建立起神经回路以抵消多巴胺的衰退。
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关于运动对帕金森氏病作用的信息，不过我们所掌握的远远超出实验室的老鼠研究。近5~10年，人们越来越多地把运动作为一种治疗方式，特别用于疾病早期治疗上。运动使帕金森氏病患者大脑内退化的运动区域重新发挥作用；运动通过增加神经元连接、刺激产生更多脑源性神经营养因子（BDNF）和其他神经保护因子，从而激活了基底核。研究人员开始检测运动的效果。左旋多巴（L-dopa）是常见的治疗帕金森氏病药物，也是多巴胺的前体，它可以增加多巴胺的数量。有一项研究观察了运动与左旋多巴联合治疗的效果。左旋多巴的不足之处在于，时间太长会失去药效（而且它还有很多副作用）。在健身单车上进行40分钟简单运动后立即服用左旋多巴，就能增加药物对运动机能的作用。
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尽管研究人员还在努力探索阿尔茨海默病的病因，但他们还无法确切解释运动是如何对抗阿尔茨海默病的危害的，不过科特曼认为可能的原因是，运动减少了炎症并增加了神经保护因子。
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人口学研究支持了运动可延缓痴呆的证据。20世纪70年代早期有一项涉及1 500名芬兰人的调研。21年后，研究人员再次联络这些已经是65岁到79岁的老人。那些每周至少运动两次的人患痴呆的可能性减少了50%。特别有趣的是，在那些携带ApoE4基因的人中，有规律运动和患痴呆症之间有更为明显的联系。研究人员提出一个可能的原因是，变异基因使大脑的神经保护系统天生就处于危险之中，所以个人生活方式就显得尤为重要。就如麦特森所言，关键在于“我们目前所能做的就是改善环境因素，最大限度避免基因带给我们的危险”。
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益寿延年之道
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一些关于老化的公众话题聚焦在那些生育高峰期出生的未来老年公民，同时有观点认为，这批数量庞大的群体会因为痴呆症和其他严重健康问题，而给美国医疗保健系统带来史无前例的费用负担。但我认为，我们不会陷入到这样命运惨淡的境地中。尽管我们这代人熟悉速食品和付费电视，但我们也是伴随肯尼斯·库珀有氧运动的观念长大的。与我们的前辈不同，我们深知健康的心肺可以抵御疾病，而且我们熟悉健身房。我母亲只是碰巧有走路的好习惯，甚至那位密歇根80岁高龄的滑雪爱好者哈罗德，都并非完全精通健康和强健体能带来的好处。有一次，哈罗德问训练师琼·斯梅德利，肌肉为什么会抽筋。当斯梅德利表示那可能是脱水的缘故时，哈罗德有些不屑一顾地开玩笑道：“我可是喝了很多液体，咖啡、牛奶和酒。”
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我坚信，当人们逐渐认识到生活方式能够延长他们的健康时，不仅能使他们长寿，更能让他们的生活富有质量时，他们更有可能会选择运动。当人们逐渐了解到运动对大脑和心脏同样重要时，他们就会投入到运动中。运动是如何保持健康长寿的？以下几点可供说明。
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1.运动强健心血管系统功能。健康的心肺可以降低静止时的血压，因此减少了身体和大脑内的血管压力。这里有许多机制参与其中。首先，运动期间的肌肉收缩可以释放出血管内皮生长因子（VEGF）以及成纤维细胞生长因子（FGF-2）等。除了促进神经元连接和神经新生之外，这些因子还激活产生内皮细胞的分子连锁反应。内皮细胞是血管内壁的组成部分，因此对建立新的血管至关重要。这些作用扩大了血管网络，让生命补给线渗透到脑部每个区域，同时产生备份的血液循环路线以预防未来的血管阻塞。其次，运动带来更多的氧化氮。这种气体可扩张血管以增加血容量。再者，中等强度至剧烈活动期间，血液的增加可以减少大脑动脉的硬化。最后，运动在一定程度上可以阻止血管的损坏。中风患者、甚至是阿尔茨海默病患者参与有氧运动后，其认知能力评分都有了改善。年轻时就开始运动取得的效果会更好，不过任何时候开始运动都不晚。
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